Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
3 Đặc điểm dịch tễ học của bệnh LMLM

3 Đặc điểm dịch tễ học của bệnh LMLM

Tải bản đầy đủ - 0trang

Hình 2.3 Phân bố các týp LMLM trên thế giới giai đoạn 2009 – 2011

(Nguồn: WRLFMD, 2012)

Tình hình bệnh LMLM ở Việt Nam trong những năm gần đây: ngoài týp

O lưu hành trong nhiều năm qua, týp A cũng đã được phát hiện năm 2004 và týp

Asia 1 được phát hiện năm 2005 trên trâu bò. Như vậy, vi-rút LMLM gây bệnh trên

gia súc tại Việt Nam thuộc các týp O, A và Asia 1 (Nguyễn Thị Ánh Tuyết, 2005).

Báo cáo tổng kết cơng tác phòng chống dịch bệnh gia súc, gia cầm năm 2010

của Cục Thú y cho thấy dịch bệnh LMLM trên trâu bò đã xảy ra trên 290 xã thuộc

103 huyện của 28 tỉnh thành với tổng số 16.330 con mắc bệnh, bị tiêu hủy 419 con;

bệnh xảy ra trên heo ở 16 tỉnh thành với 1675 con, bị tiêu hủy 848 con. Dịch bệnh

LMLM năm 2010 xảy ra tập trung vào tháng 11 và tháng 12, các tháng khác dịch ít

xảy ra. Phân bố các týp huyết thanh của vi-rút LMLM tại các huyện thị có dịch năm

2010 được thể hiện qua Hình 2.4.

Trong hướng dẫn tiêm phòng vắc-xin LMLM cho gia súc của Cục Thú y số

423 TY – DT ngày 25 tháng 3 năm 2011, cho thấy hầu hết các ổ dịch LMLM ở

nước ta trong những năm gần đây do vi-rút LMLM týp O gây nên. Vi-rút týp O từ

năm 2010 đến nay có biến đổi, tuy nhiên vắc-xin có thành phần kháng nguyên O3039

vẫn còn tác dụng phòng bệnh LMLM.

Trong năm 2012 dịch LMLM đã xuất hiện ở 59 xã/phường, thuộc 29 huyện

của 12 tỉnh. Số gia súc mắc bệnh là 226 trâu, 112 bò và 2.979 heo; số gia súc chết

và bị tiêu hủy là 12 trâu, bò và 1.222 con heo (Cục Thú Y, 2012).



7



Hình 2.4 Phân bố týp LMLM năm 2010 tại Việt Nam

(Nguồn: Cục Thú y, 2010)

2.3.2 Động vật cảm nhiễm

Trong tự nhiên vi-rút gây bệnh chủ yếu cho gia súc và động vật hoang dã

thuộc loài gốc chẵn; mẫn cảm nhất là trâu, bò, dê, heo, cừu, hươu, nai…. Tuy nhiên,

lạc đà, chó, mèo và người có thể bị nhiễm. Thú non dễ mắc bệnh và mắc dạng cấp

tính với tử số lên đến 70 %. Thú thuần chủng dễ mắc bệnh hơn con lai. Thú làm

việc mệt nhọc, mất sức dễ mắc bệnh hơn.

Trong phòng thí nghiệm bê non chưa bú mẹ tiêm vi-rút sẽ chết trong 38 giờ.

Chuột lang, chuột con dễ gây bệnh qua các đường tiêm trong da, tiêm bắp, phúc

mạc, tĩnh mạch.

2.3.3 Chất chứa vi-rút

Theo Lê Anh Phụng (2006), mụn nước của thú bệnh có chứa nhiều vi-rút

nhất, đặc biệt là mụn chưa vỡ. Trong giai đoạn thú sốt, vi-rút có ở mọi mô bào

như máu, sữa, mô cơ và các chất bài tiết.



8



2.3.4 Cơ chế sinh bệnh

Trong tự nhiên, thời kỳ nung bệnh từ 2 – 7 ngày, có khi kéo dài đến 11 ngày.

Trong thí nghiệm, thời kỳ này từ 1 – 3 ngày. Theo OIE, thời gian nung bệnh tối đa

21 ngày (Donaldson, 1999).

Vi-rút xâm nhập vào vết thương ở da, niêm mạc, ống tiêu hóa mà phổ biến

nhất là lớp thượng bì đường hơ hấp trên. Sau khi nhân lên ở đây trong 1 – 4 ngày

làm thành mụn sơ phát, gây sốt cao, lúc này vi-rút đã có khả năng lây nhiễm khi

truyền từ con bệnh này qua con khác bằng các hạt khí dung (West, 1985). Sau đó

vi-rút phân tán vào máu, phủ tạng gây bệnh toàn thân và con vật xuất hiện các

mụn nước thứ phát ở miệng, chân, núm vú (Grubman và ctv, 2008).

Dịch mụn nước giai đoạn này có thể chứa đến 106 TCID50/ml vi-rút và

có thể gây nhiễm mạnh mẽ nhất. Mụn nước có nguồn gốc từ lớp biểu bì vảy

hoặc màng niêm dịch. Khi mụn loét bị sây sát, nhiễm khuẩn sinh mủ gây hoại

tử, gây bại huyết làm con vật có thể chết hoặc suy yếu (Lê Anh Phụng, 1996;

Trần Đình Từ, 1999; Nguyễn Tiến Dũng, 2000). Sau khi mụn nước vỡ, những

tế bào thượng bì nhanh chóng phục hồi do lớp Malpighi chưa bị tổn thương.

Vi-rút có thể theo tuần hoàn của thú mẹ qua nhau thai làm sẩy thai (Trần Thanh

Phong, 1996).

Một đặc điểm quan trọng cần lưu ý là vi-rút thường được bài xuất trước khi

có triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Điều này thấy khá rõ đối với vi-rút týp O, Viện

Pirbright làm thực nghiệm trên heo đã thấy thời gian bài xuất vi-rút trước triệu

chứng là 10 ngày, ở bò và cừu là 5 ngày, trung bình là 2,5 ngày (Knowles, 2000).

Lượng vi-rút được bài xuất ra mơi trường nhiều hay ít tùy thuộc lồi động vật, Biểu

đồ 2.1 cho thấy heo thải vi-rút ra mơi trường cao nhất so với bò và cừu.



9



Lồi



Biểu đồ 2.1 Khả năng thải vi-rút LMLM khác nhau theo loài

(Nguồn: AVIS Consortium, 2002)

2.3.5 Đường truyền lây

Phổ biến nhất là do tiếp xúc trực tiếp giữa thú bệnh và thú mẫn cảm, vi-rút có

thể lây lan dễ dàng và đây là đường truyền lây chủ yếu của bệnh (Trần Thanh

Phong, 1996). Mật độ chăn nuôi cao tỉ lệ thuận với sự lây lan của bệnh (Bessell và

ctv, 2010).

Bệnh còn truyền lây gián tiếp do nguy cơ phơi nhiễm với mầm bệnh ở người

chăn nuôi, thú y viên, nhân viên trang trại, nhân viên lò mổ, người bán thịt. Ngồi

ra, các yếu tố trung gian như thức ăn, nước uống, rơm, chất độn chuồng, giày dép,

quần áo, dụng cụ chăn nuôi, phương tiện vận chuyển, sản phẩm động vật… bị

nhiễm mầm bệnh cũng góp phần lan truyền bệnh. Ngay từ thời kỳ nung bệnh và

trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng, bệnh đã có thể lây lan mạnh vì lúc này

mọi chất thải, chất tiết đều có thể phân lập được vi-rút (Biểu đồ 2.2). Trên heo, khi

các triệu chứng lâm sàng xuất hiện càng nhiều thì lượng vi-rút trong hơi thở bài thải

ra càng lớn hơn, ước tính một heo nhiễm bệnh có thể bài xuất qua hơi thở lượng

vi-rút gấp 3000 lần so với một con bò (Lubroth và ctv, 2006). Vi-rút có thể nhờ gió

truyền lây với khoảng cách rất xa từ một ổ dịch trên heo ở bờ biển bắc nước Pháp

đến nước Anh (Gloster và Alexandersen, 2004). Thú khỏi bệnh có thể mang mầm



10



bệnh đến hàng năm sau đó và là vật mang trùng nguy hiểm có thể lây bệnh cho thú

khác. Thú khơng mẫn cảm (gà, vịt và chim hoang dã) cũng góp phần lây lan mầm

bệnh.



Biểu đồ 2.2 Thời gian thải vi-rút khác nhau theo chất tiết khác nhau

(Nguồn: AVIS Consortium, 2002)

2.4 Đáp ứng miễn dịch trong bệnh LMLM

2.4.1 Miễn dịch dịch thể

Thú đã tiêm phòng rồi mới mắc bệnh có thời gian nung bệnh rất dài. Ở

những thú này, trong cơ thể đã có các mức kháng thể khác nhau nên thời gian ủ

bệnh thường kéo dài, vi-rút có thời gian nhân lên tương ứng hoặc gần với mức

kháng thể tồn tại trong cơ thể và cuối cùng lượng vi-rút vượt qua mức kháng thể

khơng còn đủ khả năng bảo hộ, khi đó vi-rút mới gây bệnh (dẫn liệu Nguyễn Thị

Thương, 2013).

Sau khi nhiễm bệnh, đáp ứng miễn dịch dịch thể nhanh chóng hình thành các

kháng thể trung hòa để gắn trực tiếp 3 protein bề mặt capsid (VP1, VP2 và VP3)

của vi-rút. Trong đó, VP1 là protein kích thích đáp ứng miễn dịch chiếm ưu thế

nhất, có ở các týp huyết thanh. Do đó, nhà sản xuất tận dụng thơng tin về thành

phần các axít amin và trình tự gen mã hóa protein VP1 để quyết định thành phần



11



kháng nguyên vắc-xin phù hợp. Ngoài ra, đáp ứng miễn dịch đối với các protein cấu

trúc khác của vi-rút (VP2, VP3 và VP4) và các protein không cấu trúc (2C, 3AB,

3ABC, 3D) cũng được phát hiện. Đáp ứng đối với các protein không cấu trúc là một

dấu hiệu cho thấy có sự nhân lên của vi-rút trong vật chủ, và đây cũng là nền tảng

cho việc phát triển các quy trình chẩn đốn nhằm phân biệt thú tiêm phòng hay

nhiễm vi-rút thực địa (dẫn liệu Nguyễn Thị Thương, 2013).

Đáp ứng tạo kháng thể đối với các protein cấu trúc nhanh hơn đáp ứng đối

với protein khơng cấu trúc 3ABC trên trâu bò nhiễm vi-rút LMLM thực địa. Trâu

bò được tiêm phòng hoặc heo, cừu đã tiêm phòng hay nhiễm vi-rút LMLM thực địa

thì kháng thể hình thành sớm đối với protein cấu trúc và cả protein không cấu trúc.

Kháng thể kháng protein 3ABC được phát hiện vào ngày thứ 6 sau khi phơi nhiễm

vi-rút LMLM trên bò, các kháng thể kháng các protein khơng cấu trúc khác được

tìm thấy trong mẫu huyết thanh vào khoảng 13 – 34 ngày sau và có thể tồn tại đến

20 tháng. Kháng thể kháng protein 3ABC ở heo xuất hiện cùng với các triệu chứng

lâm sàng. Điều đó cho thấy đáp ứng miễn dịch tạo kháng thể kháng protein 3ABC

hình thành khác biệt giữa các lồi vật chủ (dẫn liệu Nguyễn Thị Thương, 2013).

Gia súc không tiêm phòng vắc-xin phòng bệnh LMLM nhưng phơi nhiễm

với vi-rút LMLM đều có sự gia tăng đáng kể lượng kháng thể trung hòa trong suốt

thời gian nhiễm cấp tính, sau đó giảm xuống. Các kháng thể đặc hiệu chống lại virút LMLM được hình thành gồm IgG, IgM và IgA. Kháng thể IgM xuất hiện trước

nhất vào ngày thứ 5 – 12 sau khi nhiễm vi-rút. IgG có mặt từ ngày 4 – 21 ngày, sớm

nhất vào ngày thứ 3 sau nhiễm và tồn tại từ 4 đến 6 tháng. Thời gian tồn tại kháng

thể tuỳ loài và tuỳ độ tuổi của gia súc, heo có thời gian miễn dịch ngắn hơn bò, bê

có thời gian miễn dịch ngắn hơn bò. Cuối cùng là sự xuất hiện của IgA chiếm phần

chủ yếu vào giai đoạn gần cuối của quá trình bệnh, có thể tìm thấy IgA trong máu

gia súc bệnh 150 ngày sau khi bệnh chấm dứt (dẫn liệu Nguyễn Thị Thương, 2013).

Miễn dịch hình thành sau khi mắc bệnh trên heo chỉ kéo dài khoảng 6 tháng,

và độ mẩn cảm đối với bệnh tăng lên theo thời gian ngưng tiếp xúc kháng nguyên.

Miễn dịch do thú mẹ truyền cho con kéo dài tối đa đến 3 tháng. Miễn dịch do



12



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

3 Đặc điểm dịch tễ học của bệnh LMLM

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×