Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
Sơ đồ 2.2 Cơ chế sinh bệnh tiêu chảy

Sơ đồ 2.2 Cơ chế sinh bệnh tiêu chảy

Tải bản đầy đủ - 0trang

làm ảnh hưởng, cho thú uống dung dịch điện giải chứa glucose rất hữu hiệu. Trong

tiêu chảy nhẹ, lớp màng nhầy ở ruột non vẫn còn khả năng tiếp nhận dung dịch khi

cho uống, nhưng dung dịch uống không hữu hiệu khi tiêu chảy nặng mà nguyên

nhân chủ yếu là do vi-rút.

Thay đổi nồng độ ion trong máu. Toan huyết (giảm pH máu) trầm trọng bởi

nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng chủ yếu do mất HCO3- qua phân dẫn đến tăng

kali huyết. Khi hàm lượng K+ trong máu tăng thì nhịp tim giảm. Tỷ số K+ của ngoại

bào và K+ của nội bào thay đổi làm hoạt động của cơ tim bị rối loạn và có thể gây

chết thú.

Thay đổi quá trình biến dưỡng cơ thể. Giảm glucose huyết thường xảy ra

trong trường hợp tiêu chảy cấp tính vì thú biến ăn, giảm hấp thu dưỡng chất, ức chế

tân tạo đường và tăng thủy phân glycogen. Khi đó, thân nhiệt của cơ thể hạ thấp vì

khơng đủ glucose để tạo năng lượng cho các cơ quan hoạt động, giảm sức đề kháng

của cơ thể, thú dễ bị nhiễm trùng.

2.3.5 Một số bệnh tiêu chảy thường gặp trên heo con

2.3.5.1 Tiêu chảy do E.coli

Trực



khuẩn



Escherichia



coli



thuộc



họ



vi



khuẩn



đường



ruột



Enterobacteriaceae, là vi khuẩn bắt màu Gram âm, hai đầu tròn, kích thước 2 – 3 x

0,6 µm, chiếm 80% số lượng các vi khuẩn hiếu khí đường ruột. E.coli xuất hiện

sớm trong đường ruột, chỉ trong 24 giờ kể từ khi con vật được sinh ra. Trong điều

kiện bình thường, chúng khu trú ở phần sau của ruột (ruột già) ít khi có ở dạ dày (Lê

Minh Chí, 1995). Khi gặp điều kiện ngoại cảnh bất lợi, sức đề kháng của con vật

yếu thì E.coli tăng nhanh về số lượng, trở nên cường độc và có khả năng gây bệnh.

Theo Trần Thanh Phong (1996), số lượng E.coli ở ruột non heo bình thường là

103 – 104/g chất chứa còn lượng E.coli ở ruột non heo bị bệnh là 107 – 109/g chất

chứa. Cù Hữu Phú (2001) cho rằng vi khuẩn E.coli chiếm một tỷ lệ cao (79,75%)

trong các mẫu phân của những con heo theo mẹ mắc bệnh tiêu chảy và là một yếu

tố gây bệnh quan trọng. Heo con theo mẹ mắc bệnh tiêu chảy với tỷ lệ trung bình là

28,36% và tỷ lệ chết trung bình là 4,45% so với tổng số heo mắc bệnh. Tương tự



12



Đào Trọng Đạt và ctv (1996) cũng cho rằng vi khuẩn đường ruột gây tiêu chảy

chiếm tỷ lệ cao nhất là E.coli (45,6%). Vì vậy bệnh tiêu chảy do E.coli có tầm quan

trọng đặc biệt trong các bệnh nhiễm khuẩn đường ruột ở heo con.

Trần Đức Hạnh (2012) cho rằng bệnh do E.coli gây ra là bệnh truyền nhiễm,

diễn biến cấp tính ở dạng nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm độc đường ruột ở heo con.

Theo Nguyễn Như Pho (2001), heo con bị tiêu chảy do E.coli thường có những triệu

chứng như: heo con trở nên uể oải, khơng thích bú, lông xù, mắt sâu, niêm mạc mắt,

mũi trắng bệch, đơi khi có sắc thái vàng, heo gầy còm, giảm tăng trọng hằng ngày

so với những con khác. Tiêu chảy trên heo con sơ sinh (từ 0 – 4 ngày tuổi) phân

màu vàng kem hoặc hơi xanh với nhiều nước, sau 2 – 3 ngày tiêu chảy lợn cợn, bị

mất nước. Heo con tiêu chảy mất nước nặng dẫn đến suy kiệt cơ thể, co giật, run cơ

rồi chết dần.

Phòng bệnh bằng cách thường xuyên sát trùng chuồng trại, khử trùng nguồn

nước nhằm hạn chế sự hiện diện của E.coli và một số mầm bệnh khác, duy trì nhiệt

độ thích hợp (32oC – 34oC) cho heo con chưa cai sữa và (28oC – 30oC) cho heo vừa

cai sữa, không cho heo con ăn các thức ăn hư thối. Tạo kháng thể cho heo con bằng

cách tiêm vắc-xin cho heo mẹ, cho heo con bú sớm sau khi sinh và bú thường xuyên

để đảm bảo nhận đủ lượng kháng thể truyền qua sữa đầu. Sử dụng các chế phẩm

sinh học như: a-xít hữu cơ, men tiêu hóa… nhằm ức chế vi sinh vật gây bệnh.

2.3.5.2 Tiêu chảy do Salmonella

Vi khuẩn Salmonella thuộc họ vi khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae, sống

hoại sinh trong đường tiêu hóa, khi sức đề kháng của heo con giảm chúng sẽ xâm

nhập và gây bệnh. Với số lượng, chủng loại phong phú và sự phân bố rộng rãi trong

tự nhiên Salmonellosis là mầm bệnh chung của nhiều loài động vật và con người.

Khi tiêu chảy kéo dài làm thể trạng sút kém, kháng thể giảm thấp, hiện tượng

trúng độc toan,… là cơ hội thuận tiện cho vi khuẩn gây bệnh tiếp tục đi sâu và xâm

nhập vào các cơ quan hệ thống, đặc biệt là hệ tuần hoàn, gây nhiễm trùng huyết, nếu

ở mức cao sẽ gây chết ở giai đoạn này. Đối với những cá thể sống sót, di chứng

bệnh tích lưu lại ở các hạch, màng treo ruột và một số cơ quan khác trong cơ thể và



13



trở thành nguồn bệnh tiềm tàng, thải trùng ra ngoài qua sự bài tiết hoặc nhiễm vào

các sản phẩm thịt, trứng, sữa… Khi vật mang trùng bị yếu đi do các yếu tố tác động,

hoặc bị mắc bởi các bệnh khác, bệnh có thể tái phát tới mức nhiễm trùng huyết ở

thể cấp và gây tỉ lệ chết cao (Trần Đức Hạnh, 2012).

Việc dùng kháng sinh phối hợp với corticoid và tăng cường trợ sức, trợ lực có

thể mang lại kết quả khả quan trong trường hợp bệnh do Salmonella gây ra. Cơng

tác phòng bệnh quan trọng nhất là vệ sinh phòng bệnh đặc biệt là xử lý phân vì

nhiều quốc gia cho rằng vắc–xin có ít tác dụng. Bên cạnh đó cần kiểm sốt nguồn

thức ăn nhằm đảm bảo vệ sinh, hạn chế mầm bệnh xâm nhập (Trần Thanh Phong,

1996).

2.3.5.3 Tiêu chảy do Clostridium perfringens ở heo con

Clostridium perfringens là vi khuẩn hình que ngắn, Gram dương, khơng di

động, sống kỵ khí và có khả năng tạo bào tử. Clostridium perfringens sống ở khắp

nơi trong tự nhiên và thường gặp trong đường ruột động vật có xương sống. Bệnh

lây chủ yếu qua đường tiêu hóa như: thức ăn, nước uống bị nhiễm khuẩn, sữa mẹ…

Bình thường Clostridium perfringens hiện diện ở các cơ quan tiêu hóa của tất cả các

heo con trước khi cai sữa. Nếu chăm sóc và nuôi dưỡng không tốt, yếu tố ngoại

cảnh xấu, sức đề kháng yếu thì heo con dễ phát bệnh (Trần Thanh Phong, 1996).

Thể quá cấp tính: xảy ra rất nhanh trong vòng 8 giờ đầu tiên sau sinh, heo

con trở nên yếu ớt, dần dần rồi chết. Thường không biểu hiện triệu chứng gì bên

ngồi, có khi thấy tiêu chảy ra máu. Thể cấp tính: thường thấy trên heo con khoảng

2 – 5 ngày tuổi. Dấu hiệu đầu tiên là chết bất thình lình và kèm theo ỉa chảy ra máu.

Bệnh xảy ra rất nhanh, heo con chết sau khi tiêu chảy ra máu. Thể bán cấp tính: heo

con đi phân thường có màu nâu đỏ có chứa những mảng hoại tử, heo con trở nên

yếu dần rồi chết sau 2 – 3 ngày mắc bệnh. Cả hệ thống tiêu hóa ở heo con xung

huyết và xuất huyết, heo con gầy còm, yếu ớt rõ rệt trước khi chết. Ở thể cấp tính

nhẹ và bán cấp tính thường ruột viêm xuất huyết, sưng to và trở nên dày trong ruột,

ruột căng phồng.



14



Đối với bệnh do vi khuẩn Clostridium perfringens gây ra thì việc phòng bệnh

đạt hiệu quả tốt hơn trị bệnh. Chăm sóc ni dưỡng lợn nái giai đoạn mang thai và

sau khi đẻ tốt, vệ sinh chuồng trại và sát trùng sạch sẽ kỹ lưỡng 1 tuần 2 lần. Bổ

sung dinh dưỡng vào thức ăn, cung cấp vi sinh vật có lợi, ổn định hệ tiêu hóa,

phòng chống các bệnh đường tiêu hóa. Khó điều trị do bệnh phát triển rất nhanh,

đặc biệt khi xuất hiện triệu chứng sâm sàng khó có thể chữa khỏi. Có thể dùng

thuốc kháng sinh để điều trị. Một số kháng sinh nhạy cảm với Clostridium

perfringens: Ampicillin, Amoxicillin, Trimethoprim… bổ sung nước và dung dịch

chất điện giải để chống mất nước, nâng cao sức đề kháng bằng các loại vitamin, đặc

biệt là vitamin K.

2.3.5.4 Tiêu chảy do viêm dạ dày ruột truyền nhiễm TGE (Transmissible

Gastroenteritis)

Viêm dạ dày ruột truyền nhiễm là bệnh truyền nhiễm cấp tính trên heo con

do Coronavirus gây nên với triệu chứng ói mửa, tiêu chảy dữ dội và bệnh tích viêm

dạ dày ruột điển hình trên heo con dưới một tuần tuổi với tỷ lệ chết gần 100%. Căn

bệnh là ARN vi-rút một sợi thuộc họ Coronaviridae, hình cầu, kích thước 80 – 100

nm, có vỏ bọc với những tua glycoprotein dài 12 nm ở cực, nhạy cảm với ether,

không gây ngưng kết hồng cầu, trưởng thành bằng cách nảy chồi (Trần Thanh

Phong, 1996).

Bệnh viêm dạ dày ruột truyền nhiễm có tỷ lệ chết khá cao. Tiêu chảy thường

bắt đầu từ 16 – 30 giờ sau khi heo con tiếp xúc với virus. Dấu hiệu ban đầu là heo

con nôn mửa sau đó tiêu chảy rất nhanh, heo bị mất nước tai cụp, mắt bị trũng sâu.

Theo Nguyễn Như Pho (2001), heo con bị tiêu chảy do virus có triệu chứng là tiêu

chảy phân vàng với nhiều nước, có thể có mảng thức ăn khơng tiêu. Heo con ốm

yếu, mất nước nặng, suy nhược và chết sau heo con bị tiêu chảy do virus có triệu

chứng là tiêu chảy phân vàng với nhiều nước, có thể có mảng thức ăn không tiêu.

Heo con ốm yếu, mất nước nặng, suy nhược và chết sau 3 – 5 ngày mắc bệnh.

Khơng có dấu hiệu sốt hoặc triệu chứng thần kinh.



15



Phòng bệnh bằng vắc-xin: heo con nhận kháng thể từ sữa đầu, điều này giúp

niêm mạc ruột chống lại sự tấn công của vi-rút, do đó heo mẹ cần được tiêm phòng

vắc-xin trong thời gian mang thai. Một số tác giả cho biết nếu cho heo nái tiếp xúc

và ăn ruột của những heo con mắc bệnh thì sẽ tạo miễn dịch giúp heo con đẻ ra

phòng vệ tốt.

2.3.5.5 Dịch tiêu chảy Pocine Epidemic Diarrhoea (PED)

Dịch tiêu chảy ở heo là bệnh truyền nhiễm, lây lan nhanh do vi-rút gây nên

với đặc điểm ói mửa, tiêu chảy và ăn không ngon trên mọi lứa tuổi với tỷ lệ chết

thấp hơn so với TGE. Căn bệnh là một coronavirus khác với vi-rút TGE. Kích thước

90 – 100 nm, có những gai peplomeres dọc theo chiều dài (Trần Thanh Phong,

1996).

Sau một thời gian ủ bệnh 1 – 2 ngày, heo con có biểu hiện tương tự như TGE

– tiêu chảy lỏng, có thể ói mửa. Tỉ lệ mắc bệnh có thể đến 100%, tỉ lệ chết thấp.

Bệnh lan rất nhanh 20 – 30% heo cai sữa có thể mắc phải với biểu hiện ói mửa, tiêu

chảy. Gần 100% heo kém ăn hay bỏ ăn. Trong PED type I, heo con còn bú và heo

dưới 32 kg thì ít bị. Heo bệnh lờ đờ, buồn bã, hiếm khi sốt, tiêu chảy phân màu

xanh nâu, nhiều dịch lỏng, heo mất nhiều nước, gầy và suy nhược. Ói mửa và có thể

thấy trội ở vài ổ dịch. Tiêu chảy và ói mửa có thể thấy xuất hiện trong khoảng 3

ngày ở thể cấp tính có thể kéo dài đến 7 – 8 ngày. Bệnh tích: dạ dày ln đầy hay

được làm đầy bởi dịch có màu mật. Cả phần ruột già và ruột non thì nhợt nhạt chứa

đầy dịch. Vài sự bất dưỡng nhung mao ruột có thể thấy ở ruột non của heo con mắc

bệnh (đã có biểu hiện viêm dạ dày) (Trần Thanh Phong, 1996).

Việc phòng và trị bệnh phụ thuộc vào các triệu chứng của tiêu chảy bao gồm

cung cấp nước, chất điện giải, glucose cho heo con từ heo nái bị cảm nhiễm. Đồng

thời áp dụng chặt chẽ các biện pháp vệ sinh sát trùng để ngăn ngừa dịch bệnh. Dùng

phân hoặc phủ tạng chưa vi-rút PED và vi-rút TGE tác động lên heo nái mang thai

để tạo miễn dịch có trong sữa làm giảm tỷ lệ tử vong trên heo con theo mẹ. Tách rời

những heo mang mầm bệnh ra khu vực riêng ít nhất là 4 tuần.



16



2.3.5.6 Tiêu chảy do Rotavirus

Bệnh tiêu chảy do Rotavirus là bệnh truyền nhiễm do Rotavirus gây nên làm

heo con tiêu chảy dữ dội, tỷ lệ lây nhiễm có thể lên đến 100% và tử số 30 – 40%.

Chúng có khả năng gây viêm dạ dày ruột trầm trọng và thối hóa nhung mao. Khi

Rotavirus xâm nhập và phá hủy tế bào màng nhầy ruột non, các nhung mao sẽ ngắn

lại, các chất dinh dưỡng đường tiêu hóa khơng hồn tồn được hấp thu điều này gây

tiêu chảy, mất nước, chất điện giải, giảm trọng lượng cơ thể và có thể gây chết cho

heo con.

Đặc điểm của bệnh là tiêu chảy phân vàng với nhiều bọt và chất nhầy. Bệnh

rất nặng trên heo con theo mẹ, và nhẹ hơn trên heo con đã cai sữa. Bệnh lây chủ yếu

qua đường tiêu hóa. Heo con lười bú, lười vận động, ói mửa, vài giờ sau thấy tiêu

chảy ở một vài con trong bầy sau đó lây lan cho cả bầy, rồi các bầy lân cận. Thời

gian tiêu chảy thường kéo dài nhiều ngày (4 – 6 ngày).

Khơng có thuốc điều trị đặc hiệu, tuy nhiên để giới hạn thiệt hại cần cung cấp

nước, chất điện giải, vitamin đầy đủ cho heo con. Cách phòng bệnh hữu hiệu là tiêm

phòng vắc-xin cho heo nái trước khi sinh 4 tuần, kháng thể sẽ truyền qua sữa đầu và

heo con sẽ được miễn nhiễm.

2.3.5.7 Tiêu chảy do cầu trùng

Bệnh cầu trùng heo là một bệnh do ký sinh trùng Isospora suis thuộc nhóm

protozoa nội bào gây ra. Bệnh xảy ra cho heo ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến trên

heo theo mẹ. Bệnh khá phổ biến ở những nơi nuôi heo với mật độ cao, điều kiện vệ

sinh kém.

Đầu tiên heo tiêu chảy phân sệt, sau đó trở nên lỏng (có thể lẫn bọt). Tiêu chảy

kéo dài 5-6 ngày, phân có màu trắng đến vàng, có mỡ hoặc mịn, nhưng cũng có khi

có màu nâu nhạt hoặc hơi xám. Heo nhiễm bệnh nặng, xù lông, gầy ốm. Tỉ lệ chết

do bệnh cầu trùng thấp (khoảng 20% heo mắc bệnh) nhưng làm tăng trưởng kém

cho heo con cả giai đoạn trước và sau cai sữa. Tỉ lệ chết gia tăng khi kết hợp đồng

thời với bệnh do E.coli. Heo con nhiễm bệnh trong giai đoạn sơ sinh được miễn

dịch suốt đời đối với bệnh. Tuy nhiên, sự bảo hộ này xuất hiện chậm, không kịp



17



thời để đảm bảo cho heo con chống lại chứng tiêu chảy lâm sàng (Lê Thị Hải Yến,

2006).

2.4 A-xít hữu cơ

2.4.1 Khái quát về a-xít hữu cơ

A-xít hữu cơ là hợp chất hữu cơ có tính a-xít. Hiện nay, a-xít hữu cơ đang

được sử dụng phổ biến để bổ sung vào thức ăn chăn nuôi đặc biệt là trên heo con

bởi vì nó có hiệu quả rất tốt chống lại vi sinh vật gây bệnh ở đường ruột. So sánh

với các thức ăn bổ sung khác, a-xít hữu cơ được đánh giá là có lợi ích cao nhất đối

với thành tích chăn ni (Vũ Duy Giảng, 2008). Tuy nhiên, với mỗi loại a-xít hay

hỗn hợp các a-xít khác nhau sẽ cho hiệu quả khác nhau trên thành tích chăn nuôi.

Những thử thách đối với các nhà nghiên cứu và nhà sản xuất là làm sao để chọn ra

được công thức kết hợp tốt nhất vừa cải thiện thành tích vật ni, vừa mang lại hiệu

quả kinh tế cho nhà chăn ni.

2.4.2 Một số a-xít hữu cơ thường dùng trong chăn ni hiện nay

A-xít formic: đây là a-xít có số cacbon trong cơng thức hóa học ít nhất so với

các a-xít hữu cơ khác (duy nhất 1 cacbon), được xem là a-xít mạch ngắn nhất với

trọng lượng phân tử nhỏ (46,02 gam/ mol), pKa = 3,77, vì thế nó dễ xuyên qua

màng tế bào của những vi khuẩn Gram âm, giảm pH dạ dày, tăng tiêu hóa protein.

A-xít formic được xem là a-xít có tác dụng sát khuẩn mạnh nhất trong tất cả các axít hữu cơ.

A-xít lactic: được sử dụng trong thức ăn của heo nhằm ổn định hệ vi sinh vật

đường ruột theo hướng có lợi, hạ pH nhanh, ức chế vi khuẩn lên men thối, dẫn đến

tác động phòng bệnh tiêu chảy và tăng sự tiêu hóa hấp thu dưỡng chất trong thức

ăn. Ở các nước hiện nay người ta sử dụng a-xít lactic bổ sung vào thức ăn tập ăn và

thức ăn heo cai sữa trong trường hợp cai sữa sớm cho kết quả sinh trưởng rất tốt.

A-xít propionic: bổ sung vào thức ăn khơng chỉ với mục tiêu kích thích tiêu

hóa, tăng trọng mà còn nhằm bảo vệ thức ăn chống vi khuẩn, ức chế nấm mốc phát

triển trong thức ăn (Vũ Duy Giảng, 2008).



18



A-xít butyric: có tính sát khuẩn đối với vi khuẩn Gram âm và Gram dương,

kích thích heo ăn nhiều, bảo vệ thượng bì ruột, kích thích lớp tế bào lơng nhung

phát triển tốt, kích thích hệ miễn dịch của ruột (Vũ Duy Giảng, 2008).

A-xít kết tinh (a-xít fumaric, malic, citric, succinic): đây là những a-xít được

chế tạo bằng cơng nghệ lên men và có thể kết tinh tạo ra dạng thơ, bổ sung vào thức

ăn rất tiện lợi. Các A-xít này tạo ra độ pH dạ dày và ruột thấp, vừa có tác dụng trong

tiêu hóa vừa ức chế vi khuẩn lên men thối ở ruột non. Khi lượng HCl dịch vị tiết ra

chưa nhiều, các a-xít này có vị chua nhẹ, thơm ngon gây mùi hấp dẫn cho heo con

(Nguyễn Quế Hồng, 2006). Cơng thức của một số a-xít hữu cơ (Xem phụ lục)

2.4.3 Tác dụng của acid hữu cơ trong chăn ni

Tác dụng của a-xít hữu cơ trong chăn nuôi đã được nhiều tài liệu đề cập đến

như: kháng khuẩn, bao gồm việc ức chế sự phát triển của vi khuẩn có hại, duy trì

cân bằng vi khuẩn đường ruột và tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh; hỗ trợ sự tiêu hoá và

hấp thu các chất dinh dưỡng bằng cách hoạt hóa pepsinogen, hỗ trợ tiêu hóa protein;

tăng độ hòa tan chất khống, hỗ trợ hấp thu chất khống, đặc biệt vi khống; kích

thích ruột tiết secretin, giúp tụy tiết nhiều bicarbonate và a-xít mật, giúp lipid thức

ăn tiêu hóa, hấp thu tốt hơn; tăng sự tái tạo lớp tế bào vi lơng nhung (a-xít butyric).

Ví dụ như Na butyrate tăng chiều dài lông nhung lên khoảng 30% (Vũ Duy Giảng,

2008).

2.4.4 Cơ chế kháng khuẩn của acid hữu cơ

Theo Vũ Duy Giảng (2008), trong đường ruột tồn tại các nhóm vi khuẩn có lợi

và vi khuẩn có hại (gây bệnh), số lượng các nhóm này được duy trì ở trạng thái cân

bằng, do những nguyên nhân nào đó, số lượng vi khuẩn có hại tăng lên, trạng thái

cân bằng bị phá vỡ, con vật bị rối loạn tiêu hóa và mắc bệnh.

Nhóm vi khuẩn có lợi thường là những vi khuẩn lên men sinh a-xít lactic như:

Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus… Nhóm vi khuẩn có hại thường là

E.coli, Salmonella, Clostridium perfringens, Staphilococcus aureus…Vi khuẩn có

lợi sống trong mơi trường pH thấp hơn vi khuẩn có hại. Ví dụ: pH thích hợp cho



19



nhóm vi khuẩn lên men sinh a-xít lactic là 2 – 3, còn pH thích hợp cho E.coli là > 4,

Salmonella là > 3,5, Clostridium perfringens là > 6. Như vậy bổ sung a-xít hữu cơ

để đưa pH dịch tiêu hóa xuống < 3,5 sẽ ức chế những vi khuẩn có hại và tạo điều

kiện cho vi khuẩn có lợi hoạt động tốt.

Cơ chế tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh của a-xít hữu cơ trong thức ăn chăn ni

được giải thích như sau: a-xít đi vào tế bào vi khuẩn, ở đây (pH=7) a-xít phân ly cho

ra H+ (RCOOH  RCOO- + H+), pH bên trong tế bào giảm, vi khuẩn phải sử dụng

cơ chế bơm ATPase để đẩy H+ ra khỏi tế bào, vi khuẩn bị mất năng lượng. Mặt khác

pH giảm thì cũng ức chế quá trình đường phân (glycolysis), tế bào vi khuẩn bị mất

nguồn cung cấp năng lượng. Khi phân ly trong tế bào, anion của a-xít khơng ra khỏi

được tế bào, gây rối loạn thẩm thấu. Những nguyên nhân này làm cho vi khuẩn bị

chết. Đặc biệt a-xít hữu cơ có thể đi vào hoặc đi ra khỏi tế bào vi khuẩn chỉ khi ở

trạng thái khơng phân ly.

CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG



Hình 2.1 Cơ chế diệt khuẩn của a-xít hữu cơ (Vũ Duy Giảng, 2008)

Sự phân ly của a-xít hữu cơ lại phụ thuộc vào hằng số phân ly (pK) và pH của

môi trường, pK càng cao thì độ phân ly càng lớn. Ví dụ trong mơi trường có pH như

nhau thì acid acetic có độ phân ly cao hơn a-xít formic (pK của a-xít acetic là 4,76

và của a-xít formic là 3,75). A-xít hữu cơ phân ly ít trong mơi trường có pH thấp và

phân ly nhiều trong mơi trường có pH cao. Ống tiêu hóa của heo hay gà có pH khác

nhau theo các vị trí khác nhau. Ở dạ dày, pH thường thấp (2,5 – 3,5), a-xít hữu cơ ở



20



đây khơng phân ly hoặc phân lý rất ít, nhưng ở ruột non pH thường cao (6 – 7,5), axít hữu cơ phân ly nhiều, thậm chí phân ly hồn tồn. Khi đã phân ly thì a-xít khơng

đi vào được tế bào vi khuẩn và khơng còn tác dụng diệt khuẩn nữa.



Năng lực kháng khuẩn



Hình 2.3 Sự phân ly của một vài a-xít hữu cơ ở pH khác nhau trong ống tiêu hóa

(Dẫn liệu Vũ Duy Giảng, 2008)

Sơ đồ 4 cho thấy ở pH 3,5 a-xít butyric hầu như khơng phân ly, a-xít lactic và

a-xít formic phân ly khoảng 40%, nhưng pH tăng dần thì sự phân ly của các a-xít

này cũng tăng, đến pH = 6,0 – 7,0 tất cả các a-xít hầu như phân ly hồn tồn. Riêng

a-xít butyric có độ phân ly thấp khi pH tăng, ở pH = 5,5 – 6,0 thì vẫn còn khoảng

20% khơng bị phân ly. Khi pH mơi trường nhỏ hơn pK của a-xít, nồng độ H+ trong

mơi trường cao, a-xít có khuynh hướng tái thiết lại sự cân bằng của nó để duy trì

hằng số, vì thế dạng a-xít khơng phân ly sẽ gia tăng. Ngược lại, khi pH của a-xít lớn

hơn pK của nó, nồng độ H+ thấp và a-xít sẽ tái thiết lặp lại sự cân bằng bằng cách

gia tăng dạng phân ly.

Một sản phẩm được kết hợp giữa a-xít hữu cơ và a-xít vơ cơ được làm tăng hoạt

lực với các dẫn xuất của a-xít béo bay hơi sẽ rất ít ái lực với proton của nó, lúc này nó có

thể làm giảm pH của mơi trường tạo ra hiệu quả tĩnh khuẩn. Cùng lúc đó, do pH giảm

nên sẽ tạo ra sự thay thế cân bằng acid béo bay hơi bởi dạng không phân ly.



21



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Sơ đồ 2.2 Cơ chế sinh bệnh tiêu chảy

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×