Tải bản đầy đủ - 0 (trang)
3 Khảo sát bệnh tích đại thể và vi thể

3 Khảo sát bệnh tích đại thể và vi thể

Tải bản đầy đủ - 0trang

Bảng 4.2 Tổng hợp bệnh tích đại thể một số cơ quan ở hai lơ thí nghiệm



Bệnh tích



Đối chứng



Thí nghiệm



Xuất huyết



+++



+



Viêm kẽ



+++



+



Sung huyết



+++



Hóa gan



++



Nhục hóa



+



Xuất huyết



+++



+



Sưng, thủy thủng



+++



+



Xuất huyết



+++



+



Nhồi huyết



+++



+



Xuất huyết



+++



+



Viêm dính màng



+++



++



Xuất huyết điểm



+++



-



Phổi



Hạch



Lách



Thận

Bàng quang



+



+++, ++, +: mức độ biểu hiện bệnh tích tự đánh giá; -: khơng có bệnh tích

Từ kết quả của bảng và hình ta có thể thấy được ở lô đối chứng vi-rút gây nhiều bệnh

tích ở phổi với mức độ nặng như ổ xuất huyết ở phổi, hóa gan, nhục hóa. Ngồi ra còn

gây ra bệnh tích xuất huyết nặng ở các cơ quan khác như lách, thận, bàng quang. Kết

quả này cũng phù hợp với ghi nhận bệnh tích đặc trưng của bệnh PRRS của bộ nơng

nghiệp và phát triển nơng thơn đó là :bệnh tích đặc trưng nhất là ở phổi: phổi viêm

hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc (nhục hoá) trên các thuỳ

phổi, cuống phổi chứa đầy dịch viêm sầu bọt, trên mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra,

khơ, thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở

mặt dưới thuỳ đỉnh.

Ngồi ra, bệnh tích cũng có thể thấy như: thận xuất huyết đinh ghim, hạch

amidan sưng, sung huyết, não sung huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, lt van hồi

manh tràng.



28



Với lơ thí nghiệm bệnh tích điển hình ở phổi và các nội quan khác tương tự như

so với lô đối chứng ở những heo mổ ở ngày 11 sau khi cơng cường độc, còn với

những heo mổ ở ngày 28 sau khi công cường độc bệnh tích chỉ xuất ở phổi, hạch, và

thận với mức độ nhẹ hơn và có dấu hiệu phục hồi ở các nội quan sau khi mổ ra.

4.3.2 Bệnh tích vi thể

Với bệnh tích xuất hiện ở nhiều nơi, những bệnh tích ở cơ quan đặc trưng

nhất sẽ được lựa chọn để tiến hành làm vi thể, nhờ phương pháp này, tác động của virút PRRS lên cơ thể cũng như hiệu quả của vắc-xin Pocilis đối với vật nuôi cũng được

ghi nhận mức độ tế bào, giúp ta có cái nhìn chi tiết nhất.

Bảng 4.3 Tổng hợp bệnh tích vi thể một số cơ quan ở hai lơ thí nghiệm





Bệnh tích



Đối chứng



Thí nghiệm



+++



+



Viêm phổi kẽ



+++



+



Hóa gan



+++



+



Viêm tiểu thùy



+++



Xuất huyết



+++



Tích dịch



+++



Phân tán mô limpho



+++



+



Xuất huyết



+++



++



Xuất huyết



+++



+



Viêm



+++



-



Vách liên tiểu

thùy dày

Phổi



Hạch



Lách

Thận

Gan



+



Ở lô đối chứng, tương ứng với những bệnh tích đại thể ở phổi như ổ xuất

huyết, nhục hóa, hóa gan, ở mức độ tế bào bệnh tích được ghi nhận chi tiết với viêm

tồn bộ mơ phổi, viêm cấp hóa gan, bạch cầu lấp đầy phế nang, hư hại phế nang, mô

liên kết kẽ tăng sinh. Và tương ứng với các bệnh tích xuất huyết ở các nội quan khác

ta cũng ghi nhận được: lách xuất huyết ở nhiều nơi rất nặng, đầy hồng cầu, gây viêm

lách , mô limpho hư, xuất huyết rất nặng trong lách, thận xuất huyết điểm trong tiểu

thể malphighi, nhiều đốm xung huyết, xuất huyết kéo dài từ vùng vỏ sang vùng tủy.

29



Điều này chỉ ra rằng nội quan của heo bị tổn thương ở mức độ nặng từ đây làm cho

thể trạng heo suy yếu nhanh chóng và khơng thể phục hồi.

Đối với heo ở lơ thí nghiệm phân tích ở những heo mổ khám ở ngày thứ 12 sau

khi có thể thấy được bệnh tích vi thể của heo có mức độ nhẹ hơn so với lơ đối chứng,

mặc dù mức độ bệnh tích đại thể là tương tự nhau. Điều này lí giải được tại sao những

heo này lại có dấu hiệu phục hồi với ngày thứ 5 sau khi cơng cường độc. Còn đối với

những heo được mổ ngày thứ 12 bệnh tích vi thể chỉ ghi nhận được ở một số cơ quan

với mức độ nhẹ. Nhưng bệnh tích vẫn nặng hơn so với bệnh tích được khảo sát trên

heo thí nghiệm của Nguyễn Hữu Long (2013).

C



A



Phổi xẹp, các phế nang sát vào nhau



Cấu tạo phế nang gần như bình thường

D



B



Hạch xuất huyết nặng



Hạch sung huyết nhẹ



Hình 4.6 bệnh tích vi thể phổi ở lô đối chứng (A,B) và vắc-xin (C,D)



30



Chương V

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ

5.1 Kết luận

Với lô đối chứng tác động của vi-rút lên cơ thể heo tương đối nặng nề và heo

khơng thể lướt qua được những tác động đó, với thân nhiệt tăng cao và duy trì tình

trạng sốt đến ngày thứ 10, lượng thức ăn ở mức thấp nhất ở mức 0,06 kg/con/ngày,

mức kháng thể cao nhất S/P=0,729.

Lô thí nghiệm ban đầu có ghi nhận tương tự như ở lơ thí nghiệm về thân nhiệt,

lượng thức ăn và triệu chứng, nhưng từ ngày thứ 12 sau khi công độc heo có dấu hiệu

phục hồi và lướt qua bệnh với thân nhiệt dưới 400C, mức kháng thể cao nhất S/P = 4,5

và lượng thức ăn tăng từ 0,06 kg/con lên 1,3kg/con cao hơn so với trước khi công

cường độc là 1,2kg/con.

Từ đây kết quả trên ta có thể nhận vắc-xin Pocilis chưa ngăn chặn hoàn toàn

tác động của vỉ-rut mà chỉ giảm thiểu tác động của vi-rút PRRS gây ra ở cơ thể heo và

giúp heo hồi phục theo chiều hướng tích cực.

5.2 Đề nghị

Nghiên cứu trên những nhóm heo ở những độ tuổi khác để đánh giá khả năng

bảo hộ đầy đủ hơn.

Nghiên cứu thêm trên những chủng vi-rút dị chủng khác được phân lập trên

thực địa.

Nghiên cứu sự trở lại độc lực của chủng vi-rút được dùng trong vắc-xin để đánh

giá tính an tồn sinh học của vắc-xin này.



31



TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1.Nguyễn Văn Chí, 2011. Ứng dụng kỹ thuật RT – PCR sử dụng Evagreen định lượng

và định chủng virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo

(PRRSV). Luận văn tốt nghiệp , Đại học Nông Lâm Tp. HCM.

2.Trần Thị Dân, Nguyễn Ngọc Tuân, 2012. Hiểu biết và đối phó với bệnh tai

xanh(PRRS), Bảng tin kĩ thuật công ty UV- Việt Nam.

3.Lê Thùy Duyên, 2012. Xác định vi-rút bằng kĩ thuật RT-PCR.Trường Đại Học Nơng

Lâm Thành phố Hồ Chí Minh.

4.Nguyễn Ngọc Hải, Phan Xuân Thảo, 2007. Đánh giá tình trạng nhiễm virus PRRS

trên đàn heo sinh sản của Tp.Hồ Chí Minh, thiết lập quy trình phân biệt chủng

virus PRRS thực địa và chủng vaccine. Đại học Nơng Lâm Tp.Hồ Chí Minh.

5.Hồng Văn Năm, 2011. Hội chứng rối loạn sinh sản hô hấp ở heo (Bài dịch tổng

hợp). Tạp chí thú y. Số 2/2001. Tr 65 – 75.

6.Trần Thanh Phong, 1996. Bệnh truyền nhiễm heo. Tủ sách đại học Nơng Lâm Tp. Hồ

Chí Minh.

7.Võ Thị Ngọc Thơ, 2007. Phân lập vi-rút PRRS trên môi trường tế bào MARC-145

và xác định virus bằng kỹ thuật RT – PCR. Trường Đại Học Nông Lâm Thành

phố Hồ Chí Minh.

8.Cục Thú y, 2010 .Kết quả giám sát dịch cúm gia cầm, lở mồm long móng và tai xanh

năm 2010. Báo cáo tổng kết năm 2010.

Tiếng Anh

9.Albina, E., Madec, F., Cariot.et, R. &: Torrison, J., 1994. Inmune response and

persistence of the reproductive and respiratory syndrome virus in infected

pigs and farm units. Veterinary Record 134, 567-73.

10.Christiansion,W. T., Connor, J. C., Crowe, C.K, Joo,H.S&Yoon,I.J.1994.

Elimination of PRRS with isowean. In Proceedings of the 13th International

Pig Veterinary Congress, Bang- kok, Thailand, 26—30 June, p. 68.



32



11.Benfield, d. A., Nelson, e., Collins, j. E., Harris, l., Goval, s. M., Robison, d.,

Christianson, w. T., morrison, r. B., gorcvca, d. & chladek, d., 1992.

Characterization of swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) virus

(isolate ATCC VR-2332). Journal 'of Veterinary Diagnostic Investigation 4,

127-33.

12.Blaha, T., 1992.Epidemiological investigations into PEARS in

Germany:

consequences in fattening pigs. In Proceedings of the12th Congress of the

International Pig Veterinary Society, Tile Hague, Netherlands, 17-20 August, p.

126.

.

13.Dea, s., Bilodeau, r., Athansessious, r,m Sauvageau, r. &Matineau, g. P., 1992.

Swine reproductive and respiratory syndrome in Quebec: isolation of an

enveloped virus serologically-related to Lelystad virus.Canadian Veterinary

Journa1 33, 801-8.

14.Dea, S., C. A. Gagnon, H. Mardassi, B. Pirzadeh and D. Rogan., 2000. Current

knowledge on the structural protein of porcine reproductive and respiratory

syndrome (PRRS) virus: comparison of the North American and European

isolates. Arch. Virol. 145, 659-688.

15.Dee, S., 1992. Investigation of a nationwide outbreak of SIRS using

atelephone survey. American Association of Swine Practitioners Newsletter 4,

41-4

16.De Jong, M. F., Cromwiik W. & Van't Veld P., 1991. The "new"pigndisease;

epidemiology and production losses in the Netherlands. In Report of the First

EC Seminar/Workshop on "The New Pig Disease, PorcineRespiration and

Reproductive Syndrome'; Brussels, Belgium. PVET/EN/1113,p. 9-19.

17.Delputte P. L, Vanderheijden N, Nauwynck H. J., 2001.Involvement of

matrixprotein in attachment of porcinereproductive and respiratory syndrome

virus to ahepar in like receptor on porcine alveolar macrophages.

http//www.pubmedcentral.gov

18.Dial, g. D. & Parsons, T., 1989. Smedi-Iike syndrome (EMC?). Proceedings of

the Annual Meeting of the AraeHcan Association of Szvine Practitioners

20, 435

19.Edwards S., Robertson I, Wilesmith J., Ryan J., Kilner C., Paton D., Drew T.,

Brown I., & Sands J., 1992. PRRS ("blue-eared pig disease") in Great

Britain. American Association of Swine Practitioners Newsletter4, 32-6

20.Freese W.R., Joo H. S. & Simonson R.R., 1994. A potential spontaneous

elimination of porcine epidemic abortion respiratory syndrome (PEARS)



33



virus spread in a commercial swine herd. In Proceedings of the 13th

International Pig Veterinary Congress, Bangkok, Thailand, 26-30June, p. 66



21.Feitsma H., Grooten H.J. & Schte F.W., 1992. The effect ofporcine epidemic

abortion and respiratory syndrome (PEARS) on sperm production. In

Proceedings of the 12th International Congress of Animal Reproduction, The

Hague, The Netherlands 23-27 August, pp. 1710-2

22.Fiedler, J., 1991. Report on the epidemiology of PRRS in Germany. In Report of

the Second Seminar of the EC on Porcine Reproductive and Respiratory

Syndrome (the nero pig disease) Brussels, Belgium. PVET/EN/0207,pp. 1314.

23.Gordon, S. C., 1992. Effects of blue-eared pig disease on a breedingand

fattening unit. Veterinary Record130, 513—4

24.Halbur P., Meng P.X., & Hagemoser W., 1994. Markedvariability in

pathogenicity of nine US porcine reproductive and respiratorysyndrome

vi-rút (PRRSV) isolates in 5- week-old CDCD pigs. InProceedingsof the

13th International Pig Veterinary Congress, Bang- kok, Thailand, 26-30June,

p. 59

25.Hopper S.A., White M.E.C., & Twiddy N., 1992. An outbreak ofblue-eared pig

disease (porcine reproductive and respiratory syndrome) infour pig herds

in Great Britain.Veterinmy Record131, 140-4.

26.Hoefling, D. C., 1990. Mystery swine disease. In Ninety-foulth annualmeeting of

the United States Animal Health Associationpp. 501--4.

27.Meulenberg Janneke J.M., 2000. PRRS, the vi-rút. http//www.csirus.com.

28.Jeong-Ki Kim, Al-Majhdi Fahad, Kumar Shanmukhappa, and Sanjay Kapil, 2005.

Defining The Cellular Target(s) Of Porcine Reproductive and Respiratory

Syndrome Virus Blocking Monoclonal Antibody 7G10.

29.Joo H.S. & Dee, S., 1993. Recurrent PRRS problems in nursery pigs. In

Proceedings of the Allen D Leman Swine Conference, University of Minnesota,

USA pp. 85-8

30.Keffaber K.K., 1989. Reproductive failure of unknown aetiology. American

Association of Swine Practitioners NeTvsletters 1, 1-10.

31.Kim H.S., Kwanc J., Yoon I.J., Joo H.S., & Frev M.L., 1993. Enhanced replication

of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus in a

34



homogeneous sub- population of MA-104 cell line. Archives of Virology 133,

477-83.



32.Mardassi H., Wilson L., Mounir S., and Dea S., 1994. Detection of porcine

reproductive and respiratory syndrome virus and efficient differentiation

between Canadian and European strains by reverse transcriptionand PCR

amplification. Journal of Clinical Microbiology 32, 2197-203

33.Meng, X.J., Paul P.S., and Hat.Bur P.G., 1994. Molecular cloning and nucleotide

sequencing of the 3'-terminal genomic RNA of the porcine reproductive and

respiratory syndrome virus. Journal of General Virology 75, 1795-801

34.MeulenberJ.J.M., De Metier E.J., and Moormann R.J.M., 1993. Subgenomic RNAs

of Lelystad virus contain a conserved leader-body junction sequence. Jourvzal

of Genera l Virology 74, 1697-701.

35Michael P., Murtaugh Zhengguo Xiao, and Federicozuckermann, 2002.

Immunological Respones of Swine to PorcineReproductive and Respiratory

Syndrome Virus Infection. Viral immunologyVolume 15, Number 4, 2002 ©

Mary Ann Liebert, Inc.Pp. 533-547

36.Morrison R.B., Collins J.E., Harris L., Chladek D.W. Gorcyca D.E., Joo H.S.,

Christianson W., Benfied D.A., Marsh W.E., Goyal S., and Annelli J.F., 1992.

Sero epidemiological investigation of porcine reproductive and respiratory

syndrome (PEARS, PRRS, SIRS). In Proceedings of the 12th Congress of the

International Pig Veterinary Society,The Hague, The Netherlands, 17-20

Augnst, p. 114.

37.Nathalie Vanderheijden, Delputte Peter L., Favoreel Herman W.,2003. Involvememt

of sialoadhesin in entry of porcine reproductive and respiratorysyndrome virus

into porcine alveolar macrophages.http//www. pubmedcentral.gov

38.Paton D.J. & Drew T. W., 1995. Serological monitoring of PRRS transmission: a

case study. Veterinary Record 136, 297-8

39.Pol J.M.A., Van Dijk J.E., Wensvoort G., and Terpstra C., 1991. Pathological,

ultrastructural, and immunohistochemical changes caused by Lelystad virus in

experimentally induced infections of mystery swine disease [synonym: porcine

epidemic abortion and respiratory syndrome (PEARS) ]. Veternary Quarterly,

13, 137-143

.

40.Pol J., Wagenaar F., BroekhuỊsen-davles J., and Wensvoort, G., 1992. The

morphogenesis of Lelystad virus in porcine lung alveolar macrophages. In

Proceedings of the 12th Congress of the International Pig Veterinmy Society,,

The Hague, The Netherlands, 17-20 August, p. 127

35



41.Potter R.A., 1994. Non-transmission of porcine reproductive and respiratory

syndrome virus by seropositive pigs from an infected herd. Verterinary Record

134, 304-5.

.

42.Robertson I. B., 1991. The epidemiology of PRRS in the United Kingdom. In

Reporl of the Second Seminar of the EC on Porcine Reproductive and

Respirator. Syndrome (the new pig disease), Brussels, Belgium.

PVET/EN/0207, pp. 15-21.

43.Prieto C., Suarvz P., Sanchez R., Solana A., Simarro I.,Martin rillo S., and Castro J.

R., 1994. Semen changes in boars afterexperimental infection with porcine

epidemic abortion and respiratorysyndrome (PEARS) virus. In Proceedings of

the 13th International Pig Veterinary Congress, Bangkok, Thailand, 26-30

June, p. 98

44.Robertson I. B., 1992. Porcine reproductive and respiratol T syndrome(blue-eared

pig disease): some aspects of its epidemiology. InProceedings ofSociety, for

Veterinary Epidemiology and Preventive Medicine, Edinburgh,UK, 1-3 April,

pp. 24-38..

.

45.Stevenson G.W., Van Alstine W.G. Kanitz C.L., and Kefaber K.K., 1993. Endemic

porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection of nursery pigs in

two swine herds without current reproductivefailure. Journal of l/eterina U

Diaffnostic Investigation 5, 43246.Suarez P., Zardoya R., Prieto C., Solanda A., Tabares, E., Bautista J.M., and virtts

by reverse transcriptase-polymerase chainreaction (RT-PCR). Archives of

Virolo©, 135, 89-99.

.

47. S.H., Done D.J., Paton and M.E.C. White*,1996. Pocine reproductive and

respiratory

syndrome

(PRRS):

a

review,

with

emphasis

on

pathological,virological and diagnostic aspects.

48.Terpstra, C., Wensvoort, G& Leengoed, L.A.M.G, 1992. Persistence of Lelystad

virus in herds affected by porcine epidemic abortion andrespiratory syndrome.

In Proceedings of the 12th Congress of the International Pig Veterinary,

Society, The Hague, The Netherlands, 17-20 August, p. 118.

49.Torrison J., Vannier P., Albina E., Madec F., and Morrison R., 1994. Incidence and

clinical effect of PRRS virus infection in gilts on commercial swine farms. In

Proceedings of the 13th Congress of the International Pig Veterinary Society,

Bangkok, Thailand, 26-30 June, p. 511.

50.Vogel K., Kramer M., Leuffert J. and Kramer S., 1991. PRRS-Epidemiological and

economic analyses in Germany.In Report of the SecondSeminar of the EC on

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (thenew pig disease),

Brussels, Belgium. PVET/EN/0207, pp. 49-52.



36



51.Wensvoort G., Terstra C., Pol J.M.A., Ter Laak E.A., Bloemraad M., De Kluyver E.

P., Kragte C., Van Buiten L., Den Besten A., Wagenaar F., Broekhuijsen J. M.,

Moone P. L.J.M., Zetstra T., De Boer E. A., Tibben H. J., De Jong M. F., Vant

Veld P., Groenland G.J.R., Van Gennep J A., Voets M. T., Verheiden J.H.M and

Braamskamp J., 1991. Mystery swine disease in the Netherlands: the isolation

of Lelystad virus. Veterinary Quarterly 13, 121-30

52.Will S.R.W., Zimmerman J.J., Yoon K., Swenson S.L., Mc.Ginlev M.J., Hill H.T.,

and Platt K.B., 1995. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus:

isolation from chronically infected swine. In Proceedings of the American

Association of Swine Practitioners, pp. 387-9

53.White M.E.C., 1992. The clinical signs and symptoms of 'blue-eared pig disease'

(PRRS). Pig Veterinary Journa 128, 62-8

54.Yoon J., Joo H.S., Christianson W.T., Kim H.S., Coljins J.E., Carlson J.H. and Dee

S.A., 1992. Isolation of a cytopathic virus from weak pigs on farms with a

history of swine infertility and respirator), syndrome. Journal of Veterinary

Diagnostic Investigation 4, 139-43.

55.Zimmerman J., 1991. Mystery swine disease. In Proceeding of the Animal Meeting

the Livestock Conservation Institute, Bloomington, MN, USA, 9-11 April.

.

56.Zimmerman j., Sanderson t., Eernisse K., Hill H., and Frey M., 1992. Transmission

of SIRS virus in convalescent animals to coming led penmates under

experimental conditions. American Association of Swine Practitioners

Newsletter 4, 25

57.Zimmeran J., Swenson S.L., Wills R.W., Pirtle E.C., Yoon K.T., H.T., and Mcginley

M.J., 1993. Transmission of PRRS virus. In Proceedings of the Allen D Leman

Swine Conference, University of Minnesota, MN, USA, pp.51-52

Website

58. http://www.cucthongke.com.vn2.

59.http://www.porcilis-prrs.com



37



PHỤ LỤC

PHỤ LỤC 1:Bảng theo dõi nhiệt độ heo

Lơ thí nghiệm



Lơ đối chứng



Lơ thí nghiệm



Số tai heo

Ngày



1



6



Sáng



39,2



Trưa



39,2



7



12



14



67



62



68



87



39



39,3 39,7



39,3



40



39,9 39,3 39,5



39



39,3 39,8



39,3



40



40,1 39,7 39,6



theo dõi

1



Chiều



2



39



39,5



39,5 39,9 39,7 39,3



Tối



39,3 39,4 39,3 39,5



39,9



39,9 39,9 39,7 39,6



Sáng



39,4 39,5



40,4



39,9 39,8 39,6 39,8



Trưa



39,2 39,6 39,2 39,8



41



39,8 39,9 39,9 40,1



Chiều



39,5



41



39,5 39,5 39,5



39



41,1



Tối



39



39,2 39,4 39,2



39,3



40



39,3 39,6 39,6 41,2



Thời gian sau khi công (ngày)

1



Sáng



39,2 39,1 39,1



39,3



39,5 39,1 39,4 39,5 39,3



Trưa



39,2 39,8 39,3



39,2



39,7 39,2 39,4 39,4 39,9



Chiều



39,3 39,1 39,2



39,6



39,8 39,5 39,7 39,4



39,2 38,8



39,3



40,5 40,1 39,7 39,6 39,6



Sáng



39,3 40,1 40,2



39,3



39,9 39,6 39,5 39,6 39,6



Trưa



39,5 40,4 40,6



39,3



39,7 39,9 39,7 39,7 39,5



Chiều



40,9 41,4 41,2



39,7



39,7 39,1 39,7 39,6 39,7



Tối



41,2



40,9



40,7



Sáng



39,3 41,1 39,8



39,3



40,1 39,5 39,7 39,6 40,1



Trưa



39,5 41,6 40,7



39,3



40,1 40,1



Chiều



39,9 41,9 41,8



39,5



39,9 40,1 39,9 39,6 40,4



Tối



41,1 41,9 41,6



40,2



Sáng



39,6



39,8



Tối

2



3



4



39



41



40,1



38



40



40



40



39,5 39,4 39,4 39,6



40



39,9 40,4



39,5 39,3 39,5 40,1



40,1 39,9 39,3 39,6 40,8



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

3 Khảo sát bệnh tích đại thể và vi thể

Tải bản đầy đủ ngay(0 tr)

×