Tải bản đầy đủ
Điều trò phù phổi cấp cũng như điều trò suy tim bao gồm 3 phần: (1) Điều trò triệu chứng (2) Điều trò các yếu tố thúc đẩy. (3) Điều trò nguyên nhân hay là điều trò bệnh lý gốc gây ra phù phổi cấp.

Điều trò phù phổi cấp cũng như điều trò suy tim bao gồm 3 phần: (1) Điều trò triệu chứng (2) Điều trò các yếu tố thúc đẩy. (3) Điều trò nguyên nhân hay là điều trò bệnh lý gốc gây ra phù phổi cấp.

Tải bản đầy đủ

giữa một bên là giảm thể tích nội mạch quá mức do dùng thuốc lợi tiểu và một bên là làm
nặng thêm tình trạng phù phổi do truyền dòch quá mức. Nên dùng áp lực mao mạch phổi, nếu
được, trong những trường hợp này để hướng dẫn điều trò vì áp lực tónh mạch trung tâm không
phản ảnh đúng và kòp thời trò số cũng như sự thay đổi của áp lực đổ đầy thất trái.
5.1.2.Điều Trò Thuốc
5.1.2.1. Morphine sulphate: là thuốc quan trọng trong điều trò phù phổi cấp do tim. Thuốc vừa
có tác dụng giảm lo lắng vừa có tác dụng dãn tónh mạch phổi và tónh mạch ngoại biên qua đó
làm giảm lượng máu trở về tim để lên phổi, giảm triệu chứng khó thở do sung huyết phổi.
Liều sử dụng là 2 – 5mg TM/10 – 25phút đến lúc hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ. Cẩn
thận khi sử dụng ở bệnh nhân có bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính vì morphine ức chế hô hấp có
thể khiến bệnh nhân ngưng thở.
5.1.2.2. Furosemide: dùng đường tónh mạch cũng có vai trò rất quan trọng. Furosemide có tác
dụng (1) dãn mạch, (2) lợi tiểu, và (3) giảm hậu tải nhẹ. Tác dụng dãn mạch xãy ra trước khi
có tác dụng lợi tiểu. Liều khởi đầu là 10 – 20mg TM ở những bệnh nhân chưa từng dùng qua
furosemide, 40 – 80 mg tiêm mạch chậm trong 1 – 2 phút ở những bệnh nhân đã có dùng khi
điều trò ngoại trú, có thể tăng tối đa 200mg và nếu chưa đáp ứng thì truyền tónh mạch liên tục
10 – 40 mg/giờ tùy theo tình trạng chức năng thận. Đôi khi phải kết hợp furosemide 100 mg
tiêm mạch chậm với chlorothiazide 500 mg tiêm mach mới có hiệu quả lợi tiểu ở những bệnh
nhân trước đó không đáp ứng với furosemide đơn độc.
5.1.2.3. Thuốc dãn mạch.
Nitroglycerin và các nitrates: Có tác dụng dãn tiểu tónh mạch qua đó làm tăng sức chứa của
hệ thống tónh mạch, làm giảm lượng máu tónh mạch trở vế tim, giảm áp lực mao mạch phổi và
áp lực thất trái cuối tâm trương. Thuốc như vậy có tác dụng “lợi tiểu” nhưng không thải nước
ra ngoài mà giử lại trong ngăn tónh mạch, làm giảm tiền tải, giảm dãn nỡ các buồng tim và
kéo chức năng thất trái trở về một điểm thích hợp hơn trên đường biểu diễn của Starling
(đường biểu diễn chức năng co bóp tâm thất theo độ dài của sợi cơ). Các nitrates còn có tác
dụng dãn nỡ các mạch bàng hệ của động mạch vành nên đặc biệt hữu ích trong các trường
hợp suy tim cấp do thiếu máu cục bộ ở tim. .
Trong bệnh cảnh cấp cứu như phù phổi cấp, nitrates truyền tónh mạch, hoặc ít ra là ngậm dưới
lưởi, tốt hơn là uống hoặc dán. Liều nitroglycerin truyền tónh mạch khởi đầu là 0,2 µg /kg/phút
tăng dần liều 0,1-0,2 µg /kg/phút mỗi 5 phút (hoặc khởi đầu liều 10 µg /kg/giờ và tăng liều 5
µg /kg/giờ mỗi 5 phút) đến lúc đỡ triệu chứng khó thở hoặc có tác dụng phụ. Trong quá trình
điều trò theo dõi sát mạch, huyết áp. Trong lúc chờ đặt đường truyền có thể ngậm
nitroglycerin 0,4 mg dưới lưởi mỗi 5 phút, tác dụng tương đương truyền tónh mạch 1,5 µg
/kg/phút. Nếu có mạch chậm khi dùng nitrates có thể dùng Atropine 0.5 – 1mg tiêm mạch đễ
điều trò.
Lưu ý các chống chỉ đònh của nitrates::
• Mạch > 110 lần/phút hoặc dưới 50 lần/phút
• Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
• Nhồi máu cơ tim thất phải
Nitroprusside: Là thuốc dãn mạch mạnh rât hữu ích trong phù phổi cấp do hở van hai cấp
hoặc tăng huyết áp nhưng có tác dụng phụ là hiện tượng “ăn cắp máu” ở các mạch vành đã
10

tổn thương nên phải hết sức cẩn thận khi dùng ở bệnh nhân mạch vành. Trong quá trình sử
dụng nên theo dõi đường áp lực động mạch phổi và đường áp lực động mạch ngoại biên để
canh liều, tránh biến chứng tụt huyết áp rất dễ xảy ra. Liều dùng khởi đầu là 0,2 µg /kg/phút
tăng dần liều 0,1-0,2 µg /kg/phút mỗi 5 phút (hoặc 10 µg/phút tăng dần 5 µg/phút mỗi 5 phút)
cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn (giảm áp lực mao mạch phổi xuống 18 – 20 mmHg,
giảm kháng lực mạch ngoại biên xuống 1000 – 1200 dynes/sec/cm 5, hoặc bệnh nhân bắt đầu
đi tiểu được) hoặc đến liều tối đa 5 µg /kg/phút (300 – 400 µg/phút)
Nitroprusside chuyển hoá thành cyanide và sau đó thành thyocyanate. Ngộ độc thiocyanate
(khi hàm lượng trong máu >10mg/dL) có thể xảy ra khi dùng liều cao kéo dài hơn 3 ngày hoặc
ở bệnh nhân suy thận nên phải theo dõi hàm lượng thiocyanate máu cẫn thận trong quá trình
dùng nitroprusside. Các triệu chứng ngộ độc thiocyanate là buồn nôn, dò cảm, rối loạn tâm
thần, đau bụng, co giật.
5.1.2.4 Thuốc trợ tim
Dobutamine: Có tác dụng kích thích thụ thể β1 và thụ thể β2 nhiều hơn thụ thể α nên có tác
dụng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được
dùng bằng đường truyền tónh mạch với liều khởi đầu 1 - 2µg/kg/phút tăng dần đến lúc có hiệu
quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ là nhòp tim nhanh quá mức hoặc loạn nhòp thất. Thuốc không
hiệu quả ở bệnh nhân suy tim tâm trương hoặc suy tim với cung lượng tim tăng
Thuốc ức chế Phospodiesterase: Có tác dụng dãn mạch mạnh hơn Dobutamine
Amrinone:Tiêm mạch liều đầu 750µg/kg trong 2 – 3 phút, sau đó truyền tónh mạch 2.5 10µg/kg/phút.
Milrinone:Truyền tónh mạch liều đầu 50µg/kg trong 10 phút, sau đó truyền tónh mạch 0.375 –
0.750µg/kg/phút .
Phải giảm liều thuốc ức chế phosphodiesterase ở bệnh nhân suy thận:
Tác dụng phụ của nhóm thuốc này là loạn nhòp nhó, loạn nhòp thất và giảm tiểu cầu
Digitalis: Không còn được sử dụng như một thuốc trợ tim để điều trò phù phổi cấp nữa tuy vẫn
còn được dùng để điều trò suy tim mãn. Digitalis còn được sử dụng như một thuốc chống loạn
nhòp tim để kiểm soát nhòp thất ở những bệnh nhân phù phổi cấp do nhòp nhanh trên thất
nhưng ngay cả trong chỉ đònh này cũng có những thuốc hiệu quả hơn digital ví dụ như các
thuốc chận bêta, thuốc ức chế kênh calcium, amiodarone, sotalol, propafenone tuỳ từng loại
nhòp nhanh trên thất cụ thể.
5.1.2.5. Aminophylline. Chỉ có chỉ đònh khi bệnh nhân có co thắt phế quản. Bên cạnh tác dụng
dãn phế quản aminophylline còn có tác dụng trợ tim nhẹ, lợi tiểu nhẹ. Liều nạp là 6 mg/kg
tiêm mạch, tiếp theo đó là truyền tónh mạch 0,5 – 1 mg/kg/giờ.
5.1.3.Hổ Trợ Tuần Hoàn Bằng Biện Pháp Cơ Học
5.1.3.1. Bóng nội động mạch chủ (IABP): Là thiết bò cơ học để hổ trợ thất trái được sử dụng
lâu đời nhất và được hiểu rõ nhất. Bóng được đặt vào động mạch chủ xuống, ngay dưới động
mạch dưới đòn trái, và được bơm lên hay xã xuống theo chu kỳ co bóp của tim (thường là
đồng bộ với ECG). Bóng được bơm lên vào thì tâm trương, ngay sau khi van động mạch chủ
đóng, làm tăng huyết áp tâm trương lên cao hơn cả huyết áp tâm thu qua đó cải thiện tưới máu
ở mạch vành và các mô khác. Bóng được xã xuống vào cuối thì tâm trương, ngay trước khi
11

tâm thất co bóp, làm giảm hậu tải một cách đột ngột, qua đó cải thiện việc tống máu từ thất
trái ra. Tuy có thể cải thiện huyết động trong một thời gian ngắn, IABP không cải thiện được
tỉ lệ tử vong nên chỉ là biện pháp hổ trợ tạm thời trong khi chờ các liệu pháp khác phát huy tác
dụng và chờ điều trò nguyên nhân gây phù phổi cấp ví dụ như can thiệp cấp cứu trong trường
hợp NMCTC, mỗ trong trường hợp hở van hai lá cấp hoặc thủng vách liên thất sau NMCTC.
5.1.3.2. Dụng cụ hổ trợ thất: ví dụ như máy tim phổi nhân tạo đặt qua da với các ống thông
lớn đặt ỡ nhó phải và động mạch đùi có thể hổ trợ một lưu lượng từ 3 – 5 L/phút. Thất trái
nhân tạo hoặc các thiết bò hổ trợ thất trái khác cũng có thể được đặt bởi phẫu thuật viên như
một biện pháp tạm thời để ổn đònh bệnh nhân trước khi ghép tim.
5.1.4.Thẩm Phân Hoặc Siêu Lọc Máu
Dùng cho bệnh nhân suy thận và kháng thuốc lợi tiểu
5.2. ĐIỀU TRỊ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
Việc xác đònh yếu tố nào là yếu tố thúc đẩy, yếu tố nào là nguyên nhân nhiều khi rất khó.
Tăng huyết áp có thể là yếu tố thúc đẩy ở bệnh nhân đã có rối loạn chức năng thất trái từ
trước, có thể là nguyên nhân trong một số hiếm trường hợp bệnh nhân chưa có rối loạn chức
năng thất trái từ trước, có thể chỉ là hậu quả trong phù phổi cấp do phản xạ co mạch trong tình
trạng thiếu oxy máu. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là:
5.2.1. Tăng Huyết Áp
5.2.2. Tim Thiếu Máu Cục Bộ
5.2.3. Loạn nhòp nhanh hoặc chậm mới phát
5.2.4 Tăng thể tích tuần hoàn do bệnh nhân ăn mặn hoặc được truyền dòch quá mức.
5.2.5. Nhiễm trùng
5.2.6. Thiếu máu.
5.2.7. Cường giáp
5.2.8. Dùng các thuốc có tác dụng giữ nước và muối như steroid hoặc thuốc kháng viêm không
steroid hoặc thuốc có tác dụng làm giảm co bóp thất trái như một số thuốc điều trò loạn nhòp
và thuốc điều trò ung thư.
5.2.9. Xuất hiện một bệnh lý khác ngoài tim nhưng có ảnh hưởng lên hệ tim mạch, ví dụ như
suy thận làm tăng ứ dòch trong cơ thể.
5.3. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
Tùy nguyên nhân cụ thể mà có biện pháp điều trò thích hợp.
5.3.1. Nhồi máu cơ tim cấp: cần nhanh chóng can thiệp tái thông mạch máu bò tắt.
5.3.2. Hở van hai lá cấp: xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và chiếm 5% các trường
hợp tử vong. Thường là do đứt cơ trụ sau vì cơ này chỉ được nuôi bởi một nhánh mạch xuất
phát từ động mạch liên thất sau trong khi cơ trụ trước được nuôi bởi 2 nhánh mạch, 1 xuất phát
từ nhánh mũ, 1 xuất phát từ nhánh liên thất trước. Phù phổi cấp xuất hiện nhanh chóng sau
khi cơ bò đứt, thường là vào ngày thứ 2 – 7 sau nhồi máu cơ tim vùng dưới. Bệnh nhân phải
được ổn đònh bằng thuốc dãn mạch, bóng nội động mạch chủ và nhanh chóng chuyển mỗ cấp
cứu. Tỉ lệ tử vong khi mỗ có thể tới 10% nhưng là biện pháp duy nhất để cứu sống bệnh nhân.
12

5.3.3. Thủng vách liên thất: xảy ra ở 3% các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và chiếm 5%
các trường hợp tử vong. 50% các trường hợp thủng vách liên thất xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu
cơ tim vùng trước và thườnng xảy ra vào ngày thứ 3 đến thứ 7 sau khi nhồi máu cơ tim. Triệu
chứng lâm sàng có thể gây nhầm lẫn với hở van hai lá cấp vì cả hai trường hợp đều có tụt
huyết áp, suy tim nặng và có âm thổi. Bệnh nhân cần phải mỗ cấp cứu và nếu thành công sẽ
giảm tỉ lệ tử vong từ 94% xuống 47% theo công trình nghiên cứu GUSTO-1.

6. PHÙ PHỔI DO TĂNG TÍNH THẤM THÀNH MẠCH
6.1. LÂM SÀNG:
Bệnh cảnh lâm sàng nổi bật là bệnh cảnh suy hô hấp cấp. Có thể chia bệnh cảnh lâm sàng
phù phổi cấp do tăng tính thấm thành mạch làm 3 giai đoạn.
Giai đoạn sớm nhất: Bệnh nhân có tăng tần số hô hấp.
Giai đoạn kế: Bênh nhân bắt đầu tím tái nhẹ, triệu chứng khó thở tăng, nhòp thở tăng. Khám
phổi có thể bình thường, có thể nghe ran ẩm ở hai phổi, có thể kèm âm thổi ống ở một số
vùng. Triệu chứng lâm sàng khi khám phổi không rầm rộ và điển hình như phù phổi cấp do
tim.
Giai đoạn trễ: bệnh nhân tăng tần số hô hấp nhiều nhưng thể tích khí lưu thông giảm nên
PaCO2 tăng và PaO 2 giảm nặng, có thể dẫn tới tử vong. Khi tần số hô hấp bệnh nhân bằng 30
lần/phút là có chỉ đònh đặt nội khí quản giúp thở.
Khám tim và các cơ quan thường không có gì đặc hiệu ngoài các triệu chứng của bệnh lý gốc.
6.2. CẬN LÂM SÀNG
6.2.1. Khí máu động mạch. Xét nghiệm khí máu động mạch cho thấy trong giai đoạn đầu
PaO2 giảm, PaCO2 bình thường hoặc giảm nhẹ. Khi bệnh diễn tiến nặng hơn PaO 2 giảm nhiều
hơn do có luồng thông trong phổi và PaCO2 tăng.
6.2.2. Xquang. Hình ảnh điển hình là hình ảnh “phổi trắng” do phù toàn bộ mô kẻ, sau đó
nhanh chóng xuất hiện hình ảnh các nốt trắng nhỏ, đậm hơn, quần tụ lại với nhau của phù phế
nang ở cả hai phế trường. Bóng tim không to.
6.2.3.Siêu âm tim. Kích thước và chức năng thất trái hoàn toàn bình thường trên siêu âm tim.
Tăng áp động mạch phổi chỉ xuất hiện sau vài ngày.
6.2.4. ECG không giá trò nhiều
6.2.5. Thông tim phải. Giúp xác đònh chẩn đoán: áp lực mao mạch phổi bình thường hoặc
thấp (<12 mm Hg). Ngoài ra thông tim phải còn có thể cho thấy tình trạng tăng áp phổi trước
mao mạch do phản xạ co mạch ở phổ trong tình trạng giảm oxy, chỉ số tim cao, kháng lực
ngoại biên thấp, kháng lực phổi cao. p lực phần oxy trong máu tónh mạch PvO 2 bình thường
hoặc cao và độ chênh lệch oxy động mạch – tónh mạch DavO 2 thấp.
6.3. ĐIỀU TRỊ:
13

Dù phù phổi cấp do nguyên nhân nào cũng phải thử khí trong máu để đánh giá loại và mức độ
rối loạn. Khi PaO2 < 60mmHg và PCO 2 < 40mmHg cho bệnh nhân thở oxy qua sonde mũi
hoặc mặt nạ để tăng tỉ lệ oxy trong khí hít vào ( tăng FIO2ï). Nếu không tăng được PaO2 lên ≥
60 mmHg với 100% oxy hoặc tần số hô hấp của bệnh nhân nhanh hơn 30 lần/phút phải cho
bệnh nhân thở máy.
6.3.1.THỞ MÁY:
Mục đích thở máy là để tăng thể tích phổi trung bình trong chu kỳ thở qua đó mở các phế
nang bò xẹp. Nếu PaO 2 không cải thiện hoặc phải dùng FIO2 > 60% kéo dài nên dùng thêm
chế độ áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP). Chế độ PEEP làm tăng dung tích dự trữ chức năng
của phổi thông qua việc huy động các phế nang bò xẹp nên cải thiện tình trạng giảm oxy máu
và giảm các luổng thông (shunt) ở phổi. Có hai cách để sử dụng chế độ PEEP.
 Bệnh nhân được đặt nội khí quản, thở máy với chế độ PEEP
 Bệnh nhân được đặt nội khí quản hoặc mặt na,ï tự thở với PEEP (hoặc CPAP:
continuous positive airway pressure, [áp lực dương liên tục ở đường thở])
Chế độ PEEP làm tăng lượng dòch chứa ở phổi nên thời gian sử dụng càng ngắn càng tốt
(ngưng PEEP càng sớm càng tốt). Chế độ PEEP cũng làm tăng hậu tải thất phải, giảm lượng
máu tónh mạch đổ về tim, qua đó có thể gây giảm cung lượng tim, giảm huyết áp, giảm lưu
lượng nước tiểu và có thể gây biến chứng do áp lực dương như tràn khí màng phổi, tràn khí
trung thất… nên phải theo dõi bệnh nhân hết sức cẩn thận khi dùng chế độ PEEP.
6.3.2. CÁC BIỆN PHÁP KHÁC
• Chạy tim phổi nhân tạo: không làm tăng tỉ lệ sống còn của bệnh nhân.
• Naloxon: nếu PaCO2 tăng và toan hô hấp do dùng quá liều Morphin
• Dung dòch bicarbonat : được dùng tạm thời khi toan huyết nặng trong thời gian chờ đợi
các biện pháp khác có hiệu quả.
• Dung dòch dạng keo: được dùng khi bệnh nhân có giảm albumin máu
• Giữ áp lực mao mạch phổi ở mức thấp nhất.
• Điều trò nguyên nhân nếu được.
.
PHẦN TỰ HỌC
1. Các câu sau đây đều đúng, ngoại trừ
A.
Lượng dòch thoát vào mô kẽ phụ thuộc vào áp thẩm keo, áp lực thủy tónh trong mạch
máu và mô kẽ.
B.
Hệ bạch mạch có chức năng dẫn lưu dòch, chất hoà tan và chất keo thoát ra từ các
mạch máu
C.
Dòch thoát ra từ mạch máu có khuynh hướng lắng đọng ở mô kẽ quanh phế nang hơn là
mô kẽ quanh mạch máu khi vượt qua khả năng chuyên chở của bạch mạch
D.
Dịch phù mô kẽ gây chèn ép mạch máu và các đường thở nhỏ
E.
Trong tăng áp lực nhó trái mãn tính, hệ thống bạch mạch phát triển, có thể dẫn lưu >
200ml dòch/giờ
2. Các giai đoạn tụ dòch ở phổi
A.
Giai đoạn 1 có tăng lượng dòch vận chuyển mà không có tích tụ dòch mô kẽ
14

B.
Giai đoạn 1 có tăng lượng dòch vận chuyển và có tích tụ dòch mô kẽ
C.
Giai đoạn 2 có tích tụ dòch mô kẽ quanh tiểu phế quản, động tónh mạch
D.
Giai đoạn 3 có tích tụ dòch quá khả năng chứa của mô kẽ gây phù phế nang
E.
A, C, D đúng
3. Các câu sau đây đều đúng, ngoại trừ:
A.
Bình thường tưới máu nhiều nhất ở vùng giữa phổi
B.
Bình thường tưới máu nhiều nhất ở vùng đáy phổi
C.
Phù mô kẽ thành lập nhanh và nhiều nhất ở vùng đáy phổi
D.
Sự thành lập dòch phù nhanh và nhiều ở đáy phổi gây chèn ép mạch máu ở đáy phổi
dẫn đến tái phân bố tuần hoàn phổi
E.
Tăng áp lực nhó trái mãn có thể không có phù phế nang
4. Cơ chế phù phổi cấp là do mất cân bằng các lực Starling trong các bệnh lý sau, ngoại trừ
bệnh lý:
A.
Hẹp 2 lá
B.
Suy tim trái
C.
Giảm albumin máu
D.
Chọc tháo tràn khí màng phổi nhanh với áp lực âm mạnh
E.
Nhiễm trùng
5. Giai đoạn phù phế nang trong phù phổi cấp có các đặc điểm sau, ngoại trừ:
A.
Oxy máu giảm do rối loạn trao đổi khí
B.
Bệnh nhân khạc ra bọt hồng do ở phù phế nang lan ra các tiểu phế quản
C.
Giảm dung tích sống
D.
Xuất hiện shunt phải – trái do hiện tương tưới máu ở các phế nang bò phù
E.
CO2 máu thường tăng
6. Triệu chứng của phù phổi cấp
A.
Bệnh nhân khó thở dữ dội phải ngồi, lo lắng, vật vã
B.
Bệnh nhân có thể khạc ra bọt hồng
C.
Hai phổi có ran ẩm nhiều từ đáy dâng nhanh lên đỉnh
D.
Triệu chứng phù phổi trên X quang ngực mất nhanh hơn triệu chứng lâm sàng
E.
A, B, C đúng
7. Triệu chứng của hen phế quản giúp phân biệt với phù phổi cấp
A.
Lồng ngực căng phồng, gõ vang
B.
Sử dụng cơ hô hấp phụ rõ ràng
C.
Ran rít có dạng âm nhạc hơn
D.
Ran rít nhiều hơn, ran ngáy và ran ẩm ít hơn
E.
Tất cả các câu trên đều đúng
8. Điều trò phù phổi cấp bao gồm:
A.
Oxy liệu pháp
B.
Thuốc dãn mạch và lợi tiểu đường tónh mạch
C.
Thuốc tăng co bóp cơ tim qua đường tónh mạch
D.
Điều trò yếu tố thúc đẩy
E.
Tất cả các câu trên đều đúng
15

9. Điều trò hỗ trợ phù phổi cấp
A.
Oxy liệu pháp để nâng PaO2 > 60 mmHg
B.
Chỉ đònh đặt nội khí quản khi FiO2 > 60% mà không nâng được PaO2 > 60 mmHg
C.
Tư thế ngồi giúp cải thiện thông khí và tăng ứ máu tónh mạch
D.
Cần điều trò giảm lo âu cho bệnh nhân để giảm công của tim
E.
Tất cả các câu trên đều đúng
10. Các câu sau đây đều đúng, ngoại trừ
A.
Morphine sulfate có tác dụng giảm lo âu, dãn tónh mạch phổi và tónh mạch ngoại biên
B.
Furosemide đường tónh mạch có tác dụng dãn tónh mạch trước khi có tác dụng lợi tiểu
C.
Tác dụng chủ yếu của nitroglycerine là dãn tónh mạch
D.
Nên dùng nitroprusside cho bệnh nhân phù phổi cấp do nhồi máu cơ tim cấp
E.
Dobutamine là thuốc tăng co bóp cơ tim có tác dụng dãn mạch
Đáp Án: 1C, 2E, 3A, 4E, 5E, 6E, 7E, 8E, 9E, 10D
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Clinical Aspects of Heart Failure, High Output
Failure, Pulmonary Edema trong Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P (Chủ Biên) 2001; trang 534 – 561.
2. Ewald GA, Rogers JG. Heart failure, Cardiomyopathy and Vascular Heart Disease trong
The Washington Manual Of Medical Therapeutics; Ahya SN, Flood KQ, Paranjothi S (Chủ
biên) 2001; trang 131 – 152.
3. Givertz MM, Stevenson LW, Colucci WS: Hospital Management of Heart Failure trong
Cardiovascular Therapeutics, Antman EM (Chủ biên) 2002 trang 356 – 370.
4. Alpert JS, Ewy GA. Pulmonary Edema trong Manual of Cardiovascular Diagnosis and
Therapy. Lippincott Williams & Wilkins, ấn bản lần 5, 2002 trang 90 – 100.
5. Jaffe AS, Miller WL. Acute Myocardial Infarction. Trong Current Diagnosis & Treatment in
Cardiology, Crawford MH (Chủ biên), Mc Graw-Hill, 2th ed, 2003, trang 57 – 87.
6. Garrie JH: Acute Heart Failure Management. Trong Textbook of Cardiovascular Medicine,
Topol EJ (Chủ biên), Lippincott Williams & Wilkins, ấn bản lần 2, 2002, trang 1845-1865.
7. Chatterjee K, Hutchison SJ, Chou TM. Acute Ischemic Heart Failure: Pathophysiology and
Management. Trong Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice, Poole - Wilson
PA, Coluci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS ( Chủ biên), Churchill Livingstone,
1997, trang 523- 566

16