Tải bản đầy đủ
Cơ chế hình thành mối liên quan tương tác giữa lao và ĐTĐ

Cơ chế hình thành mối liên quan tương tác giữa lao và ĐTĐ

Tải bản đầy đủ

8
thụ thể Fc giảm đi rất nhiều. Một nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 cho thấy việc sản xuất
interleukin 2 của các đơn bào có số lượng thụ thể Fc bình thường vẫn không bị biến đổi tuy nhiên số
lượng các đơn bào có thụ thể bổ sung 3 (đây là các đơn bào rất cần thiết cho việc gắn kết kháng
nguyên và thực bào) lại giảm xuống đáng kể.
ĐTĐ ảnh hưởng đến chức năng của tế bào T
ĐTĐ cũng có thể có ảnh hưởng xấu đến việc sản xuất interferon γ, sự tăng trưởng, sinh sản,
và chức năng của các tế bào lympho T. Interferon γ chính là chất thúc đẩy hoạt động tiêu diệt vi
khuẩn nội bào phụ thuộc NO2 của các đại thực bào. Trong các thử nghiệm với chuột bị mắc ĐTĐ do
tiêm streptozotocin và mắc lao, thì mật độ interleukin γ và việc sản xuất các enzyme tổng hợp NO 2
của đại thực bào cũng giảm[3]. Ngoài ra, số lượng các interleukin 12, một yếu tố hoạt hóa các tế bào
lympho T do đại thực bào sản xuất tại phổi và lá lách của động vật mắc ĐTĐ cũng thấp hơn so với
động vật bình thường. Điều này cũng được phản ánh qua mô hình chuột Kakizaki Goto mắc ĐTĐ
type 2 khi nồng độ interferon γ, interleukin 12 và việc sản xuất NO2 bị giảm xuống trong đáp ứng
với bệnh lao.
Như vậy có thể thấy việc làm giảm chức năng miễn dịch trong các thể ĐTĐ type 1 và type 2
có thể làm tăng nguy cơ mắc phải các bệnh liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào
giống như là bệnh lao chẳng hạn. Việc suy giảm chức năng thực bào của các thể thực bào và chức
năng của tế bào T đóng vai trò chính trong việc giải thích cơ chế đồng nhiễm lao và ĐTĐ. Ngoài ra
hiện nay các nhà khoa học vẫn đang tìm hiểu thêm các yếu tố khác như yếu tố di truyền, thiếu
khoáng chất và các yếu tố khác có góp phần gì trong việc giải thích thêm cơ chế đồng nhiễm lao và
ĐTĐ hay không.
5. Tương tác thuốc trong điều trị lao và ĐTĐ
Trong các phần trình bày ở trên, chúng ta đều thấy ĐTĐ ảnh hưởng đến nhiều khía cạnh của
bệnh lao bao gồm đặc điểm lâm sàng, diễn tiến bệnh, thất bại trong điều trị hoặc tử vong. Đối với
việc điều trị bệnh lao, ĐTĐ cũng ảnh hưởng đáng kể thông qua hiện tượng tương tác giữa các nhóm
thuốc sử dụng trong điều trị lao và ĐTĐ.
5.1. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị ĐTĐ
Bệnh nhân ĐTĐ type 2 thường được điều trị bằng cách sử dụng các thuốc hạ đường huyết
bằng đường uống. Hiện nay các thuốc hạ đường huyết bằng đường uống bao gồm các nhóm thuốc
sau đây[6]:
− Metformin

9
− Sulphonylurea: nhóm thuốc này hiện nay có hai thế hệ. Thế hệ thứ 1 gồm các thuốc như
tolbutamide, chlorpropamide, diabetol…Thế hệ thứ 2 gồm các thuốc như glibenclamide,
gliclazide, glipizide, glyburide…
− Nhóm thuốc ức chế Alpha – glucosidase: Nhóm thuốc này hiện nay cũng có hai thế hệ. Thế hệ
thứ nhất gồm các thuốc thuộc nhóm acarbose và thế hệ thứ hai gồm các thuốc thuộc nhóm
voglibose.
− Nhóm Meglitinide/Repaglinide
− Nhóm Thiazolidinedione: thuốc chính thường được sử dụng trong nhóm này là pioglitazone,
rosiglitazone.
− Nhóm gliptin: Nhóm thuốc này hiện nay đã có hai thế hệ. Thế hệ thứ 1 là các thuốc sitagliptin.
Thế hệ thứ 2 là các thuốc saxagliptin và vidagliptin.
Đối với người bệnh ĐTĐ type 1, thì việc bổ sung insulin ngoại sinh là phương pháp điều trị
sống còn. Riêng đối với người bệnh ĐTĐ type 2 không phải phụ thuộc vào insulin ngoại sinh để tồn
tại, nhưng sau một thời gian mắc bệnh nhiều người bệnh ĐTĐ týp 2 giảm sút, thậm chí mất khả
năng sản xuất insulin, do đó cũng đòi hỏi phải bổ sung insulin ngoại sinh để kiểm soát glucose máu
một cách đầy đủ.
5.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị lao
Hiện nay, trên thế giới cũng như tại Việt Nam, 5 loại thuốc kháng lao thiết yếu được sử dụng
chính là Isoniazid (H), Rifampicin (R), Pyrazinamid (Z), Streptomycin (S) và Ethambutol (E)[5].
Đây là các thuốc kháng lao hàng thứ nhất mang lại hiệu quả điều trị lao cao trên hầu hết các bệnh
nhân lao. Tuy nhiên với tình trạng kháng lao đối với thuốc hàng thứ 1 ngày càng nhiều, một thế hệ
thuốc kháng lao hàng thứ 2 đã ra đời. Có tất cả 6 nhóm thuốc kháng lao hàng thứ 2 bao gồm:
− Aminoglycosides: bao gồm một số loại trong đó có amikacin (AMK), kanamycin (KM)
− Polypeptides: bao gồm các loại như capreomycin, viomycin, enviomycin
− Fluoroquinolones: bao gồm một số thuốc như ciprofloxacin (CIP), levofloxacin, moxifloxacin
(MXF);
− Thioamides: bao gồm một số thuốc như ethionamide, prothionamide
− Cycloserine: thuốc chính là closerin
− Terizidone
5.3. Tương tác thuốc điều trị lao và ĐTĐ
Ảnh hưởng của thuốc kháng lao đối với các nhóm thuốc ĐTĐ
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy Rifampicin, thuốc kháng lao chính hàng thứ 1, có tương tác
thuốc với nhiều loại thuốc hạ đường huyết bằng đường uống. Rifampicin là một thuốc trị lao tác
động mạnh đến các enzyme chuyển hóa của người bao gồm cytochrome P450 và enzyme giai đoạn

10
II. Việc làm giảm các enzyme này có thể dẫn đến việc tăng tốc độ chuyển hóa các thuốc sử dụng
chung với rifampicin, từ đó làm giảm hiệu quả điều trị của thuốc đó. Rifampicin đã được chứng
minh là có tương tác thuốc với nhiều nhóm thuốc hạ đường huyết.
− Nhóm thuốc Sulfonylureas: nhóm này là một trong những nhóm thuốc hạ đường huyết đường
uống được sử dụng phổ biến nhất ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Glyburide và glipizide là hai thuốc
thuộc nhóm này đều chiết xuất từ cytochrome P450 isoenzyme 2C9 (CYP2C9). Các nghiên cứu
dược động học cho thấy rằng nồng độ huyết thanh của hai thuốc này giảm xuống còn 39% đối
với Glyburide và 22% đối với glipizide khi sử dụng chung với rifampicin[3]. Ngoài ra hiệu quả
giảm đường huyết của glyburide cũng giảm xuống khi dùng với rifampicin[23].
− Nhóm thuốc thiazolidines cũng thường được sử dụng trong điều trị ĐTĐ và cũng được bào chế
từ enzyme cytochrome P450. Rosiglitazone, một thuốc thuộc nhóm này, được chuyển hóa bởi
CYP2C8, do đó rifampicin cũng làm giảm nồng độ của rosiglitazone xuống 54-65% và nồng độ
của pioglitazone xuống còn 54%[28].
− Nateglinide, là một chất cung cấp insulin có tác dụng ngắn hạn được sử dụng để ngăn ngừa tăng
glucose huyết sau khi ăn, được chuyển hóa qua cơ chế oxi hóa sinh học bởi enzyme CYP2C9 và
CYP3A4 vì vậy cũng bị ảnh hưởng bởi rifampicin. Nồng độ trong huyết thanh của nateglinide
giảm xuống chỉ còn 24% và hiệu quả giảm đường huyết của nó giảm xuống đáng kể khi sử dụng
cùng với rifampicin[24]
− Repaglinide là một thuốc điều trị ĐTĐ khác cũng chịu ảnh hưởng của rifampicin khi nồng độ
trong huyết thanh của nó giảm xuống còn 31-57% khi sử dụng chung với rifampicin, mặc dù
hiệu quả giảm glucose của nó vẫn chưa được chứng minh rõ ràng là có bị ảnh hưởng bởi
rifampicin hay không[2].
− Ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, nhu cầu insulin có thể tăng lên khi sử dụng với rifampicin. Rifampicin
được chứng minh là gây ra tăng glucose huyết giai đoạn đầu với hiện tượng tăng insulin trong
máu thậm chí ở bệnh nhân không bị mắc ĐTĐ[35].
Tương tác thuốc giữa rifampicin và các thuốc hạ đường huyết có thể tóm tắt như trong bảng
dưới dây:

11
Bảng 5.1. Tương tác thuốc giữa rifampicin và các thuốc hạ đường huyết
Tên

Thành

thương

phần thuốc

Tương tác thuốc với rifampicin

Khuyến cáo

mại
Nhóm thuốc Metformin
Glucophag Metformin

Chưa ghi nhận tương tác

e
Glucovance

Glyburide +

Giảm nồng độ Glyburide xuống còn •

Thay bằng glipizide để giảm

Metformin

39%

thiểu tối đa tương tác
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều

Đối với Metformin:
Metaglip

Janumet






Không chống chỉ định

Glipizide+

Chưa ghi nhận tương tác
Giảm nồng độ Glipizide xuống còn 22%

Metformin

Đối với Metformin:

ĐTĐ hoặc thay đổi phương
pháp điều trị khác.

Sitagliptin+

Chưa ghi nhận tương tác
Có khả năng làm giảm nồng độ •

Metformin

Sitagliptin

Tương tác thuốc có thể ít và

Đối với Metformin:

không cần phải điều chỉnh

đối với các thuốc điều trị

Chưa ghi nhận tương tác


Tăng

cường

theo

dõi.

liều.
Metformin: Không chống chỉ
định

Nhóm Sulfonylurea
Micronase
Glyburide

Giảm nồng độ Glyburide xuống còn •

Thay bằng glipizide để giảm

Amaryl

Glimepiride

39%
Giảm nồng độ Glimepiride xuống còn

Glipizide

30%
Giảm nồng độ Glipizide xuống còn 22%

thiểu tối đa tương tác
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều

Glucotrol




đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương

Glucovance

Glyburide +

Giảm nồng độ Glyburide xuống còn •

Metformin

39%
Metformin: chưa thấy ghi nhận tương

Metaglip

Avandaryl




pháp điều trị khác.
Thay bằng glipizide để giảm
thiểu tối đa tương tác
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều

Glipizide+

tác
Giảm nồng độ Glipizide xuống còn 22%

Metformin

Metformin: chưa thấy ghi nhận tương

ĐTĐ hoặc thay đổi phương
pháp điều trị khác.

Pioglitazone

tác
Giảm nồng độ Pioglitazone xuống còn

+

54%

Glimepiride

Giảm nồng độ Glimepiride xuống còn
30%

đối với các thuốc điều trị

Pioglitazone:



Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị

12
ĐTĐ hoặc thay đổi phương


pháp điều trị khác.
Thay bằng glipizide để giảm
thiểu tối đa tương tác

Metformin:
Duetact

Rosiglitazon

Giảm nồng độ Rosiglitazone xuống còn

e

54-65%

+

Giảm nồng độ Glimiprde xuống còn

Glimepiride

30%

• Không chống chỉ định
Rosiglitazone:



Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương



pháp điều trị khác.
Thay bằng glipizide để giảm
thiểu tối đa tương tác

Metformin:
Nhóm Meglitidine
Prandin
Repaglinide

Giảm nồng độ Repaglinide xuống còn
31-57%



Không chống chỉ định




Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương

Starlix

Nateglinide

Giảm nồng độ Nateglinide xuống còn
24%




pháp điều trị khác.
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương
pháp điều trị khác.

Nhóm Thiazolidinedione
Avandia
Rosiglitazon
e

Giảm nồng độ Rosiglitazone xuống còn
54-65%




Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương

Actos

Pioglitazone

Giảm nồng độ Pioglitazone xuống còn
54%




pháp điều trị khác. .
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều
đối với các thuốc điều trị
ĐTĐ hoặc thay đổi phương

Duetact

Rosiglitazon

Giảm nồng độ Rosiglitazone xuống còn



pháp điều trị khác. .
Tăng cường theo dõi

13

Avandaryl



e

54-65%

+Glimepirid

Giảm nồng độ Glimepiride xuống còn

đối với các thuốc điều trị

e

30%

ĐTĐ hoặc thay đổi phương

Xem xét việc điều chỉnh liều



pháp điều trị khác.
Thay bằng glipizide để giảm




thiểu tối đa tương tác
Tăng cường theo dõi
Xem xét việc điều chỉnh liều

Pioglitazone

Giảm nồng độ Pioglitazone xuống còn

+Glimepirid

54%

e

Giảm nồng độ Glimepiride xuống còn

đối với các thuốc điều trị

30%

ĐTĐ hoặc thay đổi phương


pháp điều trị khác.
Thay bằng glipizide để giảm
thiểu tối đa tương tác

Nhóm ức chế Α-Glucosidase
Precose
Acarbose
Chưa ghi nhận tương tác
Glyset
Miglitol
Chưa ghi nhận tương tác
Nhóm ức chế dipeptidyl peptidase IV
Januvia
Sitagliptin
Có thể làm giảm nồng độ sitagliptin

Không chống chỉ định
Không chống chỉ định



Tăng cường theo dõi
Tương tác có thể ít và không




cần đổi liều điều trị
Tăng cường theo dõi
Tương tác có thể ít và không

Onglyza

Saxagliptin

Có thể làm giảm nồng độ Saxagliptin

Janumet

Sitagliptin +

Có thể làm giảm nồng độ Sitagliptin

Metformi

Metformin: không thấy ghi nhận tương •

tác

cần đổi liều điều trị
Sitagliptin:
Tăng cường theo dõi
Tương tác có thể ít và không
cần đổi liều điều trị

Nhóm Amylinomimetic
Symlin
Pramlintide

Chưa ghi nhận tương tác

Không chống chỉ định

Isoniazid, ngược lại với rifampicin, làm ức chế chuyển hóa các thuốc giảm glucose huyết
đường uống và có thể dẫn đến gia tăng nồng độ các thuốc này trong huyết tương. Tương tác chính
của nó là với nhóm sulphonylueas, trong đó nó trung hòa và làm giảm tác dụng kiểm soát đường
huyết của thuốc này. Nó cũng làm giảm sự phóng thích và hoạt động của insulin dẫn đến tăng
glucose huyết thậm chí cả ở người không bị ĐTĐ[17]. Vì vậy cần cân nhắc trong việc kê toa sử
dụng các loại thuốc này cùng nhau.
Các loại thuốc kháng lao khác như ethambutol, streptomycin và các thuốc kháng lao hàng
thứ hai hiện vẫn chưa ghi nhận có sự tương tác với các thuốc điều trị ĐTĐ. Hiện nay các nhà khoa
học vẫn đang tiếp tục nghiên cứu về tương tác thuốc giữa các loại thuốc này.

14
Ảnh hưởng của các thuốc ĐTĐ đối với thuốc kháng lao
Các thuốc điều trị ĐTĐ cũng có thể làm thay đổi dược động học của các thuốc kháng lao.
Trong một nghiên cứu tại Indonesia, bệnh nhân ĐTĐ mắc lao có nồng động huyết thanh của
rifampicin là 53% thấp hơn ở bệnh nhân chỉ mắc lao và kết quả còn cho thấy có mối quan hệ gián
tiếp giữa đường huyết lúc đói và nồng độ rifampicin[25]. Vì nồng độ thấp các thuốc kháng lao có
mối liên kết với thất bại điều trị hoặc kháng thuốc nên phát hiện này cần đáng quan tâm. ĐTĐ có thể
cũng gây các biến đổi trong hấp thu bằng đường uống, giảm các protein gắn kết thuốc kháng lao và
giảm hiệu quả lọc của thận hoặc gây ra gan nhiễm mỡ đi kèm với hiện tượng giảm thanh thải thuốc.
Ảnh hưởng của thuốc điều trị ĐTĐ đối với nồng độ thuốc kháng lao vẫn chưa được nghiên cứu một
cách chính thức, vì vậy trong các trường hợp bệnh nhân lao đáp ứng kém với điều trị ĐTĐ cần phải
theo dõi thuốc điều trị.
Một số nghiên cứu báo cáo rằng ĐTĐ có ảnh hưởng xấu đến hiệu quả điều trị và tiên lượng
bệnh của lao[7]. Tuy nhiên, các kết quả vẫn còn nhiều mâu thuẫn và chưa có bằng chứng rõ ràng là
ĐTĐ có ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị bệnh lao. ĐTĐ cũng làm thay đổi dược động học của một
vài loại thuốc kháng lao. Bởi vì hiệu quả của hầu hết các loại thuốc kháng lao phụ thuộc vào nồng
độ thuốc trong huyết tương, do đó có thể giải thích ảnh hưởng xấu của ĐTĐ đến điều trị lao[26].
Các thuốc ức chế protease dipetidyl (nhóm thuốc gliptins), một nhóm thuốc hàng mới của các thuốc
giảm glucose huyết, có khả năng về mặt lý thuyết làm giảm khả năng miễn dịch bởi vì cơ chế
chuyển hóa hoạt động của chúng[19]. Tác động này có khả năng làm tồi tệ hơn kết quả điều trị của
bệnh nhân mắc lao. Nồng độ thuốc kháng lao trong huyết tương thay đổi có thể là do sự khác biệt về
hấp thu, phân phối và chuyển hóa và/hoặc tiết xuất trong ĐTĐ. Nồng độ các thuốc kháng lao giảm
xuống trong huyết tương có liên quan đến khả năng kháng các loại thuốc này và làm tồi tệ hơn quá
trình điều trị lao ở người bị ĐTĐ[13].

15
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Nguyễn Thị Thu Ba (2008) "Nhận xét các hình ảnh đặc biệt trên X quang phổi của bệnh nhân lao
phổi - đái tháo đường". Y Học TP. Hồ Chí Minh, 12 (4 ).
2. Nguyễn Thy Khuê (2011) Sổ tay lâm sàng nội tiết, NXB. Tổng Hợp, Thành phố Hồ Chí Minh,
3. Phạm Trung Long (2005) Bệnh học lao - Lao phổi và tiểu đường, NXB. Đà Nẵng, Thành phố Hồ
Chí Minh,
4. Phạm Trung Long (2005) Bệnh học lao - Miễn dịch sinh lý và bệnh lý trong lao, NXB. Đà Nẵng,
Thành phố Hồ Chí Minh,
5. Bộ Y tế (2009) "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh lao".
6. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003) Nội tiết học đại cương-Bệnh đái tháo đường, NXB. Y
học, Thành phố Hồ Chí Minh,
Tiếng Anh
7. Alisjahbana B, Sahiratmadja E, Nelwan EJ, Purwa AM, Ahmad Y, Ottenhoff THM, et al (2007)
"The effect of diabetes mellitus on the presentation and treatment response of pulmonary
tuberculosis". Clin Infect Dis, 45, (4), 428–435.
8. Alisjahbana B, van Crevel R, Sahiratmadja E, et al (2006) "Diabetes mellitus is strongly
associated with tuberculosis in Indonesia.". Int J Tuberc Lung Dis 10, 696–700.
9. Basoglu OK, Bacakoglu F, Cok G, Sayiner A, Ates M (1999) "The oral glucose tolerance test in
patients with respiratory infections.". Monaldi Arch Chest Dis, 54, 307–10.
10. Boucot KR, Dillon ES, Cooper DA, Meier P, Richardson R (1952) "Tuberculosis among
diabetics: the Philadelphia survey.". Am Rev Tuberc, 65, 1–50.
11. Coker R, McKee M, Atun R, et al (2006) "Risk factors for pulmonary tuberculosis in Russia:
case-control study.". BMJ 332, 85–87.
12. Dyck RF, Klomp H, Marciniuk DD, et al (2007) "The relationship between diabetes and
tuberculosis in Saskatchewan: comparison of registered Indians and other Saskatchewan people".
Can J Public Health, 98, 55–59.
13. Englebach K (1954) "Transitory diabetes mellitus in two tuberculotics.". J Beitr Klin Tuberk
Spezif Tuberkuloseforsch, 110, 470–3.
14. Guler M, Unsal E, Dursun B, Aydln O, Capan N (2007) "Factors influencing sputum smear and
culture conversion time among patients with new case pulmonary tuberculosis". Int J Clin Pract, 61,
231– 35.
15. Guptan A, Shah A (2000) "Tuberculosis and diabetes: an appraisal.". Ind J Tub, 47, (3), 2–8.
16. Hadlock FP, Park SK, Awe RJ, Rivera M (1980) " Unusual radiographic findings in adult
pulmonary tuberculosis". AJR Am J Roentgenol, 134, 1015–18.
17. Lebovitz HE (1990) Oral hypoglycemic agents. Ellenberg and Rifkins’s diabetes mellitus, theory
and practice., Elsevier: Rifkin H, Porte Jr D,eds, New York, 554–574.
18. Leung CC, Lam TH, Chan WM, et al (2008) "Diabetic control and risk of tuberculosis: a cohort
study". Am J Epidemiol, 167, 1486–94.
19. Madsbad S (2009) "Treatment of type 2 diabetes with incretin-based therapies.". Lancet, 373,
(9662), 438–439.
20. Mboussa J, Monabeka H, Kombo M, Yokolo D, Yoka-Mbio A, Yala F (2003) "Course of
pulmonary tuberculosis in diabetics. ". Rev Pneumol Clin 59, 39–44.
21. Mendis S, Fukino K, Cameron A, et al (2007) "The availability and affordability of selected
essential medicines for chronic diseases in six low- and middle-income countries. ". Bull World
Health Organ, 85, 279–88.

16
22. Morsy AM, Zaher HH, Hassan MH, Shouman A (2003) "Predictors of treatment failure among
tuberculosis patients under DOTS strategy in Egypt.". East Mediterr Health J, 9, 689–701.
23. Niemi M, Backman JT, Neuvonen M, Neuvonen PJ, Kivisto KT (2001) "Effects of rifampin on
the pharmacokinetics and pharmacodynamics of glyburide and glipizide.". Clin Pharmacol Ther, 69,
400–06.
24. Niemi M, Backman JT, Neuvonen M, Neuvonen PJ. (2003) "Effect of rifampicin on the
pharmacokinetics and pharmacodynamics of nateglinide in healthy subjects. ". Br J Clin
Pharmacol, 56, 427–32.
25. Nijland HM, Ruslami R, Stalenhoef JE, et al (2006) "Exposure to rifampicin is strongly reduced
in patients with tuberculosis and type 2 diabetes". Clin Infect Dis 43, 848–54.
26. Nijland HMJ, Ruslami R, Stalenhoef JE, Nelwan EJ, Alisjahbana B, Nelwan RHH, et al (2006)
"Exposure to rifampicin is strongly reduced in patients with tuberculosis and type 2 diabetes". Clin
Infect Dis, 43, (7), 848–854.
27. Oursler KK, Moore RD, Bishai WR, Harrington SM, Pope DS, Chaisson RE (2002) "Survival of
patients with pulmonary tuberculosis: clinical and molecular epidemiologic factors.". Clin Infect
Dis, 34, 752–59.
28. Park JY, Kim KA, Kang MH, Kim SL, Shin JG (2004) "Effect of rifampin on the
pharmacokinetics of rosiglitazone in healthy subjects.". Clin Pharmacol Ther 75, 157–62.
29. Root H (1934) "The association of diabetes and tuberculosis.". N Engl J Med, 210, (1), 78,127.
30. Segarra F, Sherman DS, Rodriguez-Aguero J (1963) "Lower lung field tuberculosis.". Am Rev
Respir Dis, 87, 37–40.
31. Shetty N, Shemko M, Vaz M, D'souza G (2006) "An epidemiological evaluation of risk factors
for tuberculosis in South India: a matched case control study. ". Int J Tuberc Lung Dis, 10, 80–86.
32. Singla R, Khan N, Al-Sharif N, Ai-Sayegh MO, Shaikh MA, Osman MM (2006) "Influence of
diabetes on manifestations and treatment outcome of pulmonary TB patients.". Int J Tuberc Lung
Dis 10, 74–79.
33. Stevenson CR, Critchley JA, Forouhi NG, et al (2007) "Diabetes and the risk of tuberculosis: a
neglected threat to public health?". Chronic Illn 3, 228–45.
34. Wang CS, Yang CJ, Chen HC, et al (2009) "Impact of type 2 diabetes on manifestations and
treatment outcome of pulmonary tuberculosis.". Epidemiol Infect 137, 203–10.
35. Waterhouse M, Wilson C, White VL, Chowdhury TA (2005) "Resolution of insulin-requiring
diabetes after cessation of chemotherapy for tuberculosis.". J R Soc Med, 98, 270–71.
36. Weaver RA (1974) "Unusual radiographic presentation of pulmonary tuberculosis in diabetic
patients". Am Rev Respir Dis, 109, 162–63.
37. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004) "Global prevalence of diabetes: estimates
for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27, 1047–53.
38. World Health Organization (2009) Global tuberculosis control: a short update to the 2009
report., World Health Organization, Geneva,